[Nội khoa] Bài giảng điều trị suy tim

Định nghĩa

Suy tim là tim mất khả năng duy trì cung lượng tim đầy đủ để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa cơ thể.

Dựa vào sinh lý bệnh và sự khác biệt của phương pháp điều trị người ta phân ra.

Suy tim cấp: phù phổi cấp, sốc tim, đợt mất bù cấp của suy tim mãn.

Suy tim mạn:

Suy chức năng tâm thu xảy ra khi khả năng tống máu của tim giảm (phân suât tống máu (EF) giảm).

Suy chức năng tâm trương khi độ đàn hồi của buồng thất giảm, do đó nhận máu kém.

Biểu hiện lâm sàng

Các triệu chứng của giảm cung lượng tim: mệt mõi, chịu đựng gắng sức kém, giảm tưới máu ngoại biên, suy tim nặng giảm tưới máu cơ quan sinh tồn; giảm tưới máu thận, giảm tưới máu não cuối cùng dẫn đến choáng

Biểu hiện của sung huyết phổi và tĩnh mạch hệ thống: khó thở khi nằm, khó thở khi gắng sức, cơn khó thở kịch phát về đêm, phù ngoại biên, tĩnh mạch cổ nổi, tràn dịch màng phổi, màng tim, ứ máu ở gan, cổ chướng.

Ở trẻ nhỏ (£1 tuổi) và sơ sinh biểu hiện lâm sàng của suy tim khác với trẻ lớn và người lớn, biểu hiện thường là: trẻ không chịu bú, không lên cân và phát triển, thở nhanh, toát mồ hôi nhiều, nếu nhĩ trái lớn quá có thể chèn ép phế quản phổi trái làm xẹp phổi, trẻ thường bị nhiễm trùng phổi. Khám thực thể còn thấy gan to, thường phù ở mặt, ít có phù chi hay cổ chướng, tay chân thường lạnh.

Cận lâm sàng

X quang

Có thể thấy tim to, sung huyết phổi, tràn dịch màng phổi.

Điện tâm đồ

Tùy thuộc nguyên nhân, ECG không giúp đánh giá chức năng tim.

Siêu âm tim

Đo kích thước các buồng tim, khảo sát tình trạng van tim, rối loạn vùng và đánh giá chức năng thất trái phân suất phụt giảm < 45 – 50 % trong những trường hợp suy chức năng tâm thu thất trái rõ.

BNP (brain natriuretic peptide)

Pre pro-BNP được hình thành ở thất, gồm 2 thành phần N-terminal-pro-BNP (NT-pro-BNP) và BNP. Các hormon này có độ tin cậy và chuyên biệt cao trong chẩn đoán và loại trừ suy tim. BNP đặc biệt có giá trị giúp phân khó thở do tim với khó thở do các bệnh lý ở phổi, đặc biệt hữu ích trong khoa hồi sức cấp cứu.

Các xét nghiệm khác

Tùy theo nguyên nhân.

Chẩn đoán

Chẩn đoán xác định: Dựa vào tiêu chuẩn Framingham

Chẩn đoán lâm sàng suy tim sung huyết khi có ³ một tiêu chuẩn chính và 2 tiêu chuẩn phụ.

Điều trị suy tim

Nguyên tắc điều trị

Cần xác định bệnh nhân có suy tim (phân biệt với các bệnh lý khác có triệu chứng giống suy tim) và mức độ suy tim.

Tìm và điều trị bệnh nền.

Tìm và giải quyết các yếu tố thúc đẩy.

Điều trị chuyên biệt suy tim (điều trị các mức độ suy tim ứ đọng).

Mục đích điều trị

Ngăn chặn sự tiến triển của bệnh.

Cải thiện chất lượng cuộc sống.

Kéo dài thời gian sống của bệnh nhân.

Mục tiêu điều trị

Kiểm soát ứ nước và muối natri.

Tăng sức co bóp cơ tim.

Giảm công tim.

Giảm sung huyết phổi và tĩnh mạch hệ thống.

Điều trị cụ thể

Tùy thuộc từng cá nhân cụ thể, căn cứ vào mức độ nặng, nguyên nhân, bệnh đồng hành, yếu tố thúc đẩy.

Không dùng thuốc:

Giảm công cho tim:

Hạn chế hoạt động của cơ thể: giảm công tim, giảm tiêu thụ Oxy cơ tim, giảm đòi hỏi của cơ thể về thể tích nhát bóp, cung lượng tim, chỉ số tim, giảm huyết áp động mạch, tăng lượng nước tiểu. Nghỉ ngơi hợp lý tùy theo mức độ suy tim, tránh nguy cơ huyết khối tĩnh mạch: từ hạn chế hoạt động đến nghỉ ngơi tuyệt đối tại giường, vận động thụ động và chủ động tay chân được khuyến khích.

Ăn nhẹ mỗi lần ăn một ít, ăn nhiều lần.

Giảm cân nặng ở bệnh nhân béo bệu làm giảm sức cản ngoại biên và nhu cầu tiêu thụ O2.

Giữ yên tĩnh tinh thần.

Ngưng thuốc lá, tránh uống rượu.

Thuốc làm dịu thông thường: benzodiazepam, hoặc sử dụng Morphin trong những trường hợp trầm trọng và cấp diễn.

Hạn chế muối ăn (2g/ ngày):

Hạn chế nước:

(< 1,5lít / ngày) quan trọng đối với bệnh nhân giảm natri huyết (< 130mmol/l) và quá tải thể tích, nếu Natri huyết < 125mmol/l có thể gây rối loạn nhịp tim

Thở Oxy trong trường hợp khó thở trầm trọng:

Xanh tím, giảm O2, giảm Pa O2.

Giúp bệnh nhân giảm khó thở, giảm co thắt mạch máu phổi.

Thẩm phân hoặc siêu lọc:

Ở những bệnh nhân suy tim và suy thận nặng đáp ứng kém với hạn chế nước và lợi tiểu.

Các biện pháp cơ học khác:

Chọc tháo, trích huyết, ga rô chi luân chuyển: Tránh lấy nhanh lượng dịch lớn và gây hạ huyết áp.

Thuốc điều trị chuyên biệt

Nguyên tắc chung:

Điều trị bằng thuốc gồm các thuốc dãn mạch, kiểm soát ứ muối và nuớc, tăng sức co bóp thất trái. Thuốc dãn mạch là nền tảng điều trị bệnh nhân suy tim.

Thuốc dãn mạch:

Thuốc dãn mạch có thể giảm tiền tải hoặc hậu tải hoặc cả 2.

Thuốc dãn tĩnh mạch là chủ yếu sẽ làm giảm tiền tải, giảm áp lực đổ đầy thất trái và làm giảm sung huyết phổi.

Thuốc dãn động mạch làm giảm hậu tải do giảm sức cản ngoại biên do đó làm tăng lưu lượng tim phút, giảm áp lực đổ đầy thất trái và làm giảm sức căng thành cơ tim. Những bệnh nhân hở van tim, suy tim nặng có tăng sức cản ngoại biên hoặc suy tim kết hợp tăng huyết áp dùng thuốc dãn động mạch làm giảm hậu tải là có lợi nhất.

Chú ý:

Hạ huyết áp, hạ huyết áp tư thế, tăng urê huyết trước thận có thể xảy ra khi dùng thuốc dãn mạch (động mạch hoặc tĩnh mạch) ở bệnh nhân có áp lực đổ đầy thất thấp hoặc bình thường

Cẩn thận khi dùng dãn mạch ở các bệnh nhân có:

Lưu lượng tim cố định (hẹp van động mạch chủ, hẹp phì đại dưới van động mạch chủ).

Rối loạn chức năng tâm trương (bệnh cơ tim hạn chế)

Thuốc dãn mạch đường uống:

Thuốc ức chế men chuyển:

Giảm đột tử, cải thiện khả năng gắng sức.

Hiệu quả dãn động mạch tương đương dãn tĩnh.

Các ức chế men chuyển làm giảm áp lực đổ đầy thất trái và làm giảm sức cản ngoại biên do đó làm tăng cung lượng tim mà không làm thay đổi tần số tim, không có hiện tượng lờn thuốc. Do đó tất cả những bệnh nhân suy tim do rối loạn chức năng thất trái nên được dùng thuốc ức chế men chuyển để điều trị dài hạn, trừ khi họ không dung nạp được thuốc hoặc có chống chỉ định.

Nên bắt đầu bằng liều test (liều test nên cho vào buổi tối) sau đó tăng dần liều lên

Tác dụng phụ:

Suy thận ở bệnh nhân có bệnh lý hẹp động mạch thận 2 bên.

Nổi ban, phù dị ứng.

Mất cảm giác vị giác.

Tiểu đạm.

Hạ huyết áp.

Tăng Kali huyết.

Giảm bạch cầu hạt.

Do đó cần theo dõi chức năng thận, phân tích nước tiểu và đếm bạch cầu hạt khi điều trị lâu dài bằng ức chế men chuyển.

Chống chỉ định:

Suy thận nặng: creatinin huyết > 500mmol/l.

Tăng Kali huyết.

Giảm thể tích tuần hoàn.

Giảm Natri huyết.

Hẹp động mạch chủ .

Mang thai, cho con bú.

Đối kháng thụ thể Angiotensin II ức chế hệ thống Renin Angiotensin bằng cách ức chế chuyên biệt thụ thể Angiotensin II, do đó không làm tăng nồng độ bradykinin (Bradykinin gây các tác dụng phụ: ho, phù mạch, suy thận, hạ huyết áp). thuốc này có thể thay cho ức chế men chuyển (bệnh nhân không dung nạp được ức chế men chuyển) hoặc kèm với ức chế men chuyển. Tác dụng phụ, ngoại ý cũng tương tự như ức chế men chuyển ngoại trừ ho.

Thuốc ức chế men chuyển và đối kháng kháng thụ thể angiotensin II và liều lượng:

Nitrate:

Giãn tĩnh mạch là chủ yếu do đó làm giảm triệu chứng sung huyết ở phổi và tĩnh mạch, giảm thiếu máu cơ tim do làm giảm áp lực đổ đầy thất và dãn trực tiếp động mạch vành.

Cần có khoảng trống (12 giờ) không có Nitrate để tránh lờn thuốc:

Tác dụng phụ:

Hạ huyết áp tư thế.

Đau đầu, bừng mặt.

Tim nhanh phản xạ.

Hydralazine:

Dãn mạch trực tiếp và làm giảm hậu tải.

Rất có hiệu quả ở bệnh nhân hở van 2 lá hay hở van động mạch chủ.

Thuốc gây tim nhanh phản xạ và làm tăng tiêu thụ Oxy cơ tim do đó sử dụng cẩn thận ở bệnh nhân bệnh mạch vành.

Ngoài ra thuốc còn gây hội chứng giống lupus ban đỏ.

Liều thường dùng: 25 – 100mg dùng 3 – 4 lần trong ngày .

Ức chế Canxi:

Dãn động mạch nhiều hơn tĩnh mạch.

Ưu điểm của ức chế canxi:

Giảm thiếu máu cơ tim.

Giảm hậu tải.

Thư giản tâm trương cơ tim.

Không được dùng Diltiazem và Verapamil trong điều trị suy tim.

Ức chế canxi nhóm Dihydropyridine không được chỉ định dùng trong suy tim trừ suy tim do tăng huyết áp hoặc thiếu máu cơ tim.

Prazosin:

Dãn động mạch và tĩnh mạch qua hiệu quả ức chế a1 hiện nay ít dùng vì dễ lờn thuốc và không kéo dài được cuộc sống bệnh nhân.

Thuốc giãn mạch đường tiêm:

Chỉ dùng khi bệnh nhân có suy tim nặng hoặc bệnh nhân không thể uống được cần bắt đầu bằng liều thấp và trước khi chấm dứt cần giảm liều từ từ.

Nitroglycerine:

Tác dụng dãn tĩnh mạch nhiều hơn dãn động mạch dùng trong suy tim do nhồi máu cơ tim cấp hoặc cơn đau thắt ngực không ổn định.

Liều khởi đầu 10microgram/ phút truyền tĩnh mạch.

Liều tối đa không nên quá 300microgram/ phút.

Hiện tượng lờn thuốc xảy ra sớm do đó cố gắng chuyển qua dạng uống hoặc dạng dán ở da.

Thời gian bán hủy 1- 3 phút.

Không nên tăng liều khi HA tâm thu dưới 100mmHg.

Sodium Nitroprusside:

Tác dụng gây dãn động mạch nhiều hơn dãn tĩnh mạch có hiệu quả trong điều trị suy tim do cao huyết áp hoặc do cơ chế hở van.

Lợi tiểu:

Phối hợp với sự tiết giảm muối nước, lợi tiểu trước đây là thuốc điều trị bước đầu cơ bản trong suy tim, lợi tiểu được sử dụng khi có dấu hiệu ứ dịch

Khi dùng liều cao, không nên giảm > 0,5 – 1kg cân nặng / ngày.

Theo dõi hạ Natri và kali bằng điện giải đồ.

Theo dõi Urê, Creatinin máu.

3 nhóm thuốc lợi tiểu chính được dùng trong điều trị suy tim là: nhóm thiazide, lợi tiểu quai và lợi tiểu giữ kali (xem bảng liều lượng và tác dụng)

Digitalis:

Digitalis có thể cải thiện triệu chứng và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân suy tim chứ không tác dụng trên tiến triển của bệnh.

Cơ chế tác dụng:

Ức chế tác dụng men ATPase Na+K+ ở màng tế bào cơ tim tức ức chế bơm Natri do đó Natri trong tế bào nhiều hơn, đồng hành với sự tăng Ca++ trong tế bào dẫn đến tăng sức co cơ tim.

Hoạt hóa hệ thống đối giao cảm: chậm nút xoang, ức chế nút nhĩ thất, chán ăn buồn nôn, nôn.

Ức chế giao cảm.

Co thắt nhẹ mạch ngoại vi động mạch và tĩnh mạch => co thắt mạch vành.

Tăng độ dốc pha 4 do đó làm tăng tính tự động của các ổ ngoại vị.

Tăng dẫn truyền ở bó Kent trong hội chứng WPW.

Chỉ định:

Suy tim kèm rung nhĩ.

Suy tim với chức năng co bóp thất trái giảm EF < 30% còn nhịp xoang: ngựa phi, rales ẩm 2 phổi.

Một số loạn nhịp trên thất.

Chống chỉ định:

Bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn (trừ phi có rung nhĩ).

Ngộ độc digoxin.

Block AV độ I tiến triển, II, III (nếu không có đặt máy tạo nhịp).

Rối loạn chức năng tâm trương thất trái với EF bình thường hoặc tăng.

Hội chứng suy nút xoang.

Tim phổi mạn (trừ phi có rung nhĩ đáp ứng thất nhanh).

Suy thận nặng.

Rối loạn nhịp thất nặng.

Trước khi phá rung (tránh loạn nhịp thất sau phá rung).

Tình trạng nhạy cảm với digoxin.

Một số điều kiện làm tăng nhạy cảm với digoxin:

> 70 tuổi.

Giảm Kali huyết.

Tăng Kali huyết.

Thiếu O2.

Acidosis.

Nhồi máu cơ tim cấp.

Giảm Magnesium máu.

Tăng canxi máu.

Giảm can xi máu.

Viêm cơ tim.

Nhược giáp.

Nhiễm bột.

Thuốc làm tăng nồng độ digoxin trong huyết thanh:

Quinidin (giảm thanh thải ở thận).

Amodarone.

Verapamil.

Cần giảm nửa liều digoxin khi dùng chung với các thuốc này

Cần tăng liều digoxin khi dùng chung với các thuốc sau:

Cholestyramin.

Neomycin.

Antacid.

Phenobarbital.

Phenytoin.

Phenulbutazone.

Metoclopramide.

Liều lương:

Không cần dùng liều tải khi điều trị các tình trạng suy tim mạn tính.

Nên đánh giá chức năng thận và kali huyết tương trước khi bắt đầu điều trị.

Nếu dùng liều duy trì 0,25mg/ngày nên có 1- 2 ngày trong tuần không có thuốc.

Ở bệnh nhân già nên duy trì với liều 0,125mg/ ngày.

Ngộ độc digitalis:

Triệu chứng ngoài tim:

Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, buồn nôn, tiêu chảy, sụt cân.

Triệu chứng thần kinh trung ương: ảo giác thị giác, lú lẫn tâm thần, mất ngủ, yếu mệt, nhìn vàng xanh, nhìn mờ, ám điểm.

Triệu chứng tại tim: quan trọng hơn nhiều vì có thể gây chết đột ngột. Tất cả các kiểu loạn nhịp tim đều có thể gặp trong ngộ độc digitalis. Những rối loạn nhịp thường gặp nhất do ngộ độc digitalis là:

Ngoại tâm thu thất đi thành nhịp đôi, đa ổ.

Block nhĩ thất:

Block nhĩ thất độ I, II.

Nhanh nhĩ với block thay đổi.

Block nhĩ thất độ III.

Rung nhĩ với đáp ứng thất chậm, đều (<50/p).

Nhịp tim nhanh:

Nhanh bộ nối không kịch phát với phân ly nhĩ thất hoặc nhịp bộ nối tăng thêm.

Nhanh thất và rung thất.

Nhịp chậm:

Chậm xoang.

Ngừng xoang, block xoang nhĩ.

Chú ý:

Nếu suy tim nặng lên dù đã điều trị đủ liều digoxin nên nghi ngờ ngộ độc digoxin.

Xoa xoang cảnh có thể gây rung thất và vô tâm thu ở bệnh nhân ngộ độc digitalis

Xử trí ngộ độc digitalis:

Biện pháp chung:

Ngưng digoxin ít nhất 3 ngày.

Ngưng thuốc lợi tiểu, nếu cần thiết dùng lợi tiểu giữ kali.

Định lượng digoxin trong huyết thanh.

Kiểm tra liều lượng và tìm và điều chỉnh các yếu tố gây nhạy cảm với digoxin.

Ghi ECG, nếu có loạn nhịp theo dõi bằng Monitor.

Điều trị chuyên biệt khi cần thiết:

Suy tim nặng lên.

Loạn nhịp đe dọa tính mạng bệnh nhân.

Loạn nhịp nhanh: nhanh thất, nhanh nhĩ với block, ngoại tâm thu thất đa ổ.

Cho kali với điều kiện kali huyết không tăng, không có suy thận và block nhĩ thất:

Trường hợp nhẹ: uống 40- 80mEq (2,5- 5g KCL).

Trường hợp nặng: 40- 60mEq/ 1lít natriclorur 9%o (hoặc dextrose 5% truyền tĩnh mạch trong > 4 giờ hay 30- 40 mEq/20- 50ml NaCl 9%o qua syring điện với tốc độ 0,5- 1mEq/p.

Lidocain điều trị có hiệu quả nhanh thất và ngoại tạm thu thất đa ổ. Tiêm tĩnh mạch trực tiếp 1- 1,5mg/ kg đồng thời truyền nhỏ giọt 2- 3mg/phút

Phenytoin; hiệu quả trong điều trị loạn nhịp thất do ngộ độc digitalis nhưng nên để dành khi lidocain và kali không hiệu quả:

Uống 100 – 150mg/ 6 – 8 giờ.

Tĩnh mạch: 250mg pha trong NaCl 9%o với tốc độ 25-50mg/phút theo đường tĩnh mạch trung tâm, có thể lập lại sau 20 phút.

Chú ý: Hạ huyết áp, choáng tim, vô tâm thu, rung thất có thể xảy ra đặc biệt nếu tăng tốc độ truyền phenytoin.

Ức chế bêta: được dùng khi không đáp ứng với các thuốc trên, hiệu quả trong ngoại tâm thu thất hay trên thất không có block nhĩ thất

Loạn nhịp chậm: rối loạn nhịp chậm gây ngất hoặc làm huyết động xấu đi:

Atropin: 0,4- 0,6mg tiêm tĩnh mạch đến khi đạt liều tối đa là 2mg.

Không nên dùng các thuốc kích thích giao cảm.

Máy tạo nhịp tạm thời nếu không đáp ứng với Atropin.

Sốc điện rất nguy hiểm, chỉ dùng trong những trường hợp đe dọa tính mạng bệnh nhân khi mà các biệp pháp khác thất bại, nên bắt đầu bằng năng lượng thấp.

Mảnh kháng thể Fab trong điều trị các loạn nhịp đe dọa tính mạng bệnh nhân, các biện pháp thông thường không hiệu quả và nhất là khi kali máu cao.

Than hoạt 50 – 100g làm tăng thay digoxin qua đường tiêu hóa.

Các thuốc tăng sức co bóp cơ tim có hoạt tính giống giao cảm:

Dopamin, dobutamin thường dùng từng đợt (2-4 ngày) trong suy tim trơ hoặc suy tim cấp nặng

Ức chế bêta:

Thuốc chẹn bêta ức chế hoạt hoá thụ thể bêta adrenergic; ức chế tác động có hại của kích thích giao cảm kéo dài. Thuốc ức chế bêta đã được chứng minh có thể giảm nhẹ triệu chứng và cải thiện tình trạng lâm sàng và kéo dài thời gian sống của bệnh nhân suy tim.

Những ích lợi đó được nhận thấy với carvedilol, metoprolol và bisoprolol trên những bệnh nhân đang dùng ức chế men chuyển vì có tác dụng ức chế phối hợp hệ thống thần kinh thể dịch. Do đó tất cả những bệnh nhân suy tim ổn định từ vừa đến nặng (độ II-IV NYHA) do rối loạn chức năng tâm thu thất trái nên dùng một trong những thuốc chẹn bêta đó để điều trị lâu dài trừ khi chống chỉ định.

Đặt dụng cụ hỗ trợ sự co bóp đồng bộ của thất, ghép tim…

Đánh giá hiệu quả điều trị

Thân trọng: cân lúc đói, buổi sáng cho phép đánh giá hiệu quả điều trị lợi tiểu.

Giữ tần số tim 70 – 80/phút lúc nghỉ (đếm nhịp tim trọn phút nếu bệnh nhân rung nhĩ).

Dấu hiệu thực thể quan trọng: mức độ ứ máu tĩnh mạch cảnh, mức độ phù, kích thước gan, rales ẩm ở phổi, tiếng ngựa phi.

Bài niệu: kết quả bài niệu là hướng dẫn hữu ít về hiệu quả điều trị.

Hình ảnh X quang ngực: kích thước tim nhỏ lại (chỉ số tim ngực), giảm sung huyết phổi là dấu hiệu của sự cải thiện.

Một số phương thức điều trị theo nguyên nhân

Suy tim do rối loạn chức năng tâm trương

Cần tìm và điều trị thích hợp nguyên nhân suy tim tâm trương: bệnh mạch vành, tăng huyết áp, phì đại cơ tim và viêm màng ngoài tim co thắt.

Điều chỉnh nhịp tim nhanh và phục hồi nhịp xoang khi có thể được.

Có thể thử dùng ức chế bêta, ức chế canxi (verapamil) làm chậm nhịp tim và tăng thời gian tâm trương.

Lợi tiểu nên thận trọng để không làm giảm tiền tải.

Ưc chế men chuyển có thể cải thiện tình trạng dãn thất trái và lâu dài làm giảm phì đại thất trái.

Digitalis là chống chỉ định.

Hẹp van 2 lá

Giải quyết các yếu tố làm giảm thời gian tâm trương (do đó làm tăng áp lực nhĩ trái): sốt, tim nhanh, gắng sức nhiều.

Lợi tiểu: giảm phù và sung huyết phổi, nitrat giảm tiền tải do đó làm giảm sung huyết phổi.

Kháng đông lâu dài khi có rung nhĩ, nhịp xoang nhưng nhĩ trái > 60mm, có tiền sử thuyên tắc hoặc thấy huyết khối trên ECHO tim.

Digitalis: giảm tần số thất khi có rung nhĩ đáp ứng thất nhanh, có thể phối hợp ức chế bêta hoặc diltiazem liều thấp sao cho tần số tim từ 60 – 70/p lúc nghỉ.

Rung nhĩ mới: phá rung bằng shock điện hay bằng thuốc (Amiodarone hay quinidin). Cần dùng kháng đông 3 tuần trước và sau chuyển nhịp.

Phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng: vệ sinh thân thể, khi làm thủ thuật, tiểu phẫu hay nhổ răng, chữa răng.

Dự phòng thấp tái phát ở bệnh nhân trẻ.

Điều trị ngoại khoa hẹp van 2 lá.

Hẹp van động mạch chủ

Tránh vận động thể lực nhiều.

Digoxin chỉ dùng khi dãn thất trái và có suy chức năng tâm thu.

Cẩn thận khi dùng lợi tiểu vì gây giảm khối lượng tuần hoàn dẫn đến giảm cung lượng tim: dùng liều thấp khi bệnh nhân phù.

Không nên dùng hoặc chỉ dùng liều thấp nitrate và các thuốc dãn mạch khác.

Dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.

Tốt nhất vẫn là điều trị ngoại khoa: thay van động mạch chủ.

Hở van 2 lá

Điều trị cơ bản là phẫu thuật sửa hay thay van 2 lá.

Bệnh chưa có suy tim: không cần dùng thuốc điều trị suy tim, chỉ hạn chế gắng sức và phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.

Khi có triệu chứng suy tim:

Lợi tiểu.

Ức chế men chuyển hoặc dãn mạch khác.

Digoxin nếu không đáp ứng điều trị với 2 thuốc trên.

Kháng đông (xem hẹp van 2 lá).

Hở van động mạch chủ

Điều trị cơ bản là phẫu thuật; sửa hoặc thay van. Cần phẫu thuật trước khi chức năng thất trái giảm nặng (< 40%).

Các biện pháp điều trị nội khoa gồm:

Hạn chế vận động.

Hạn chế muối, nước.

Lợi tiểu.

Dãn mạch: nên dùng ức chế men chuyển.

Digitalis.

Tìm và điều trị nguyên nhân và yếu tố thúc đầy.

Dự phòng viêm nội tâm mạch nhiễm trùng.