[Sản phụ khoa] Bài giảng nhiễm độc thai nghén ba tháng cuối thai kỳ

Nhận định chung

Nhiễm độc thai nghén là tình trạng bệnh lý do thai nghén gây ra trong ba tháng cuối thai kỳ gồm ba triệu chứng chính: phù, tăng huyết áp và protein niệu. Trong quá trình phát triển của y học, bệnh nhiễm độc thai nghén được gọi bằng nhiều tên khác nhau: năm 1928 Fabre gọi “Nhiễm độc do thai”. Nước Đức gọi Gestosis. Việt Nam gọi bệnh albumin niệu trong khi có thai. Gần đây Tổ chức Y tế thế giới (WHO) đề nghị gọi: Rối loạn tăng huyết áp do thai nghén. Tỷ lệ mắc nhiễm độc do thai nghén thay đổi tuỳ theo vùng, từng nước, ở Việt Nam tỷ lệ mắc nhiễm độc thai nghén từ 4 – 5% so với tổng số người có thai, nếu lấy mốc huyết áp bắt đầu từ 140/90 mmHg; và tỷ lệ 10 – 11% nếu lấy mức huyết áp từ 135/85 mmHg theo WHO.

Nguyên nhân và sinh lý bệnh học

Nguyên nhân sinh bệnh học nhiễm độc thai nghén hiện nay còn đang thảo luận, những biểu hiện lâm sàng nhiễm độc thai nghén giống như có: bệnh ở thận, ở hệ tim mạch, ở gan, ở mắt. Thực chất đây là biểu hiện các rối loạn bệnh ở tạng đích do thai nghén gây ra.

So sánh những biến đổi trong thai nghén thường và nhiễm độc thai nghén

Sự thay đổi sinh lý trong thai nghén thường ở hệ tim, mạch, thận và máu. Những thay đổi trong nhiễm độc thai nghén được tóm tắt ở bảng sau.

Bảng: những thay đổi sinh lý bệnh

Co thắt mạch máu: Co thắt mạch máu từ cơ sở sinh lý bệnh học của nhiễm độc thai nghén – sản giật. Khái niệm này được Volhard mô tả đầu tiên dựa trên quan sát trực tiếp các mạch máu nhỏ ở đáy mắt, ở tạng. Sự co thắt mạch máu gây tăng huyết áp động mạch. Sự tăng huyết áp gây tổn thương mạch máu. Sự giãn và co từng đoạn động mạch nhỏ cũng có thể làm tổn hại lòng mạch làm giảm thể tích máu, cũng gây lắng đọng tiểu cầu và sinh sợi huyết ở nội mạc mạch. Co thắt mạch máu gây thiếu oxy ở mô quanh mạch, có thể gây hoại tử chảy máu và những rối loạn ở tạng đích khác thấy ở bệnh nhân tiền sản giật nặng.

Thận là tạng nhậy cảm nhất với thay đổi lưu lượng và thể tích máu, làm tăng bài tiết sản phẩm chuyên hóa, làm ure máu, acid uric giảm và thải creatinin tăng. Lưu lượng máu và tốc độ lọc cầu thận tăng làm bài tiết những sán phẩm chuyển hoá ở máu. Đó là ở thai nghén thường.

Khi nhiễm độc thai nghén: có protein niệu, protid máu giảm, và những bất thường khác là dấu hiệu của tổn thương thận, do truyền máu thận giảm. Mức acid uric máu tăng báo trước tốc độ lọc cầu thận giảm được coi là dấu hiệu quan trọng của phát triển bệnh nặng.

Thuyết về hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron hay sự đáp ứng chất tăng áp

Trong thai nghén bình thường: Thành phần ở hệ Renin- Angiotensin-Aldosteron (chất Renin, nồng độ Renin và hoạt độ Renin huyết tương, Angiotensin II và Aldosteron) tăng.

Trong nhiễm độc thai nghén: Một số thành phần của bộ này thấp hơn so với thai nghén bình thường vì như Angiotensin II vẫn ở mức phạm vi không có thai, tức thấp so với mức thai phụ có thai nghén bình thường. Bệnh nhân bị nhiễm độc thai nghén có mức Angiotensin II thấp, nhưng tăng đáp ứng với tăng huyết áp. Năm 1973, Gant và cộng sự đã chứng minh: Truyền Angiotensin II vào tĩnh mạch cho những thai phụ có tuổi thai từ 28 – 32 tuần. Nếu truyền Angiotensin II với tốc độ trên 8ng/Kg/phút sẽ gây được tăng huyết áp tâm trương lẻn 20mmHg, ở thai nghén thường. Ngược lại, nếu truyền Angiotensin II cho những thai phụ cùng tuổi thai với tốc độ dưới 8ng/Kg/phút đã gây được huyết áp tâm trương lên 20mmHg thì ngưòi đó sẽ xuất hiện nhiễm độc thai nghén ở 3 tháng cuối của thai kỳ. Test này có thể phát hiện sớm những thai phụ sẽ có biểu hiện nhiễm độc thai nghén trước khoảng 8 – 12 tuần với giá trị (-) hay (+) ở 90% đối tượng thử.

Người ta cho rằng sự đáp ứng chất tăng áp Angiotensin II bị giảm ở thai phụ có huyết áp bình thường vì khả năng cảm thụ Angiotensin II ở tế bào cơ trơn mạch giảm (MacKanjee và cộng sự, 1991). Sức kháng mạch với Angiotensin II có thể qua trung gian bởi những yếu tố khác, như tăng tiết Aldosteron. Họ cho rằng Angiotensin II tác dụng lên cuộn mạch vỏ thượng thận. Nhiều nghiên cứu cho rằng: cơ trơn thành tiểu động mạch trơ với Angiotensin II là do có mặt Prostaglandin, hay chất giống Prostagladin được tổng hợp từ nội mạc mạch. (Cunningham và cs, 1975; Gant và CS; 1974). Sự trơ này bị loại, khi dùng những chất ức chế Prostagladin như indomethacin, aspirin (Everette và cs, 1978). Có một số mô, tăng nhanh tổng hợp Angiotensin hay giải phóng Prostaglandin hay cả hai. Người ta cho rằng: thai nghén bình thường có khả năng tổng hợp Prostaglandin loại gây giãn mạch Prostagladin (PGI2) nhiều hơn loại gây co mạch Thromboxane A2 (TxA2).

Hiện nay chưa biết cơ chế chính xác của Prostagladin hay chất liên quan có hoại động lên mạch máu khi có thai. Để làm sáng tỏ cơ chế, Goodman và cs (1982) đã dùng Prostaglandin giãn mạch trong thai nghén thường; Everett và cs (1978) đã chứng minh liều cao aspirin hay Indomethacin sẽ làm tăng nhậy cảm mạch máu khi truyền Angiotensin II, và họ cho rằng sự tổng hợp Prostaglandin đã bị chẹn. Sachez – Ramos và cs (1978) đã ghi nhận sự đáp ứng mạch máu giảm sau khi uống 40mg aspirin trong vòng 2 giờ, giống như chẹn chất Thromboxan co mạch.

Thuyết Prostacyclin và Thromboxan A2

Prostaglandin là một acid có tiền chât là acid arachidonic (acid eicosatetraenoic) chuyển hoá theo hai cách: Lipoxygenase và Cyclooxygenase.

TxA2 đầu tiên được tổng hợp từ tiểu cầu, mô đệm và nguyên bào nuôi của bánh rau. Nó là chất co thắt mạch, tập trung tiểu cầu, giảm lưu lượng tuần hoàn tử cung rau và tăng hoạt động tử cung. PGI2 đầu tiên được sinh ra từ nội mạc mạch máu và phần ít hơn từ nguyên bào nuôi. Nó gây giãn mạch mạnh, ức chế độ tập trung tiểu cầu, thúc đẩy tuần hoàn tử cung rau và giảm hoạt độ tử cung. PGI2 và TxA2 cân bằng nhau ở thai nghén thường, ở nhiễm độc thai nghén, tiền sản giật (TSG), TxA2 tăng trội lên. Walsh (1988) báo cáo progesteron bánh rau ở TSG tăng và giả thiết rằng: nồng độ progesteron tăng có thể ức chế sản sinh ra PGI2.

Spitz và cs (1988) báo cáo nữ cao huyết áp dùng 81 mg aspirin hằng ngày có khả năng chặn tổng hợp TxA2 khoảng 75%, tổng hợp PGI2 giảm 20%, PGE2 30% nghĩa là ờ TSG men cyclooxygenase biến đổi AA thành PGI2 và PGE2 giảm còn TxA2 tăng dần đến tình trạng co thắt mạch và nhậy cảm với truyền Angiotensin II.

Liệu pháp Aspirin liều thấp làm giảm mạnh sản sinh TxA2, nhưng chỉ chẹn một phần sản sinh PGI2 và PGE2, tạo khả năng giãn mạch của PGI2.

Ở thai nghén thường, Prostacyclin có thể hoạt động bảo vệ, chống lại huyết khối. Liệu pháp aspirin liều thấp chứng tỏ đã ức chế men cyclooxygennaza hạn chế chuyển AA thành TxA2, Ưu tiên tạo PGI2 cải thiện lâm sàng làm giảm nguy cơ cho những thai phụ bị nhiễm độc thai nghén, cũng như phòng ngừa tiền sản giật. Những quan sát này ủng hộ vai trò của Prostacyclin trong phòng ngừa nhiễm độc thai nghén, tiền sản giật và sản giật.

Thuyết cơ chế tổn thương nội mạc mạch máu

Thuyết hướng vào các yếu tố nội mạc mạch máu trong đó có Prostacyclin. Thuyết này đã được ủng hộ bởi Romeo & Cs (1988), Walsh & Cs (1990), Friedman & Cs (1991). Họ đã xem xét tác dụng của liệu pháp aspirin liều thấp thấy có mất cân bằng giữa TxA2 và PGI2 ở tiền sản giật.

Nó có vai trò điều hoà mạch máu chung và lưu lượng máu tử cung – rau, mà chủ yếu là truyền máu tại chỗ ở tử cung-bánh rau.

Để duy trì giãn mạch máu, cần có yếu tố giãn nội mạc (EDRF =Enđothelium derived relaxing lactor), và PGI2 (Prostacyclin). Pha đấu thai kỳ (giữa tuần thứ 10 – 16): EDRF hướng vào phía cơ tử cung và nội mạc động mạch xoắn. Pha thứ 2: xẩy ra từ tuần 16 – 22, EDRF hướng vào một phần động mạch xoắn ở cơ tử cung.

Kết quả: Mạch máu giãn không co thắt lại được.

Trong nhiễm độc thai nghén, tiền sản giật không có hiện tương xâm lấn của nguyên bào nuôi nên dẫn tới sự co thắt mạch khu trú và truyền máu vào bánh rau ít hơn, dẫu có tăng áp. Khi nội mạc mạch bị tổn thương gây: Protein niệu, phù toàn thân.

Người ta cũng biết rằng: Tế bào nội mạc mạch máu bị tổn thương, thường tiết ra những chất co mạch như Endothelin, và những chất khác từ tế bào nội mạc. Chúng cũng ức chế đông máu, và hoạt hoá chất Plasminogen mô tan huyết khối. Khi tế bào nội mạc bị tổn thương, không chỉ bị mất chức năng bình thường mà còn sinh ra những chất tiền đông (thay thế chất chống đông) và chất co thắt mạch máu. Do vậy, tổn thương nội mạc, nguyên bào nuôi ở đầu thai kỳ dễ gây rối loạn những chức năng tế bào nội mạc tiếp theo. Do đó, có thể giải thích nhiều thay đổi sinh lý học của bệnh này.

Bảng: Biểu hiện lâm sàng và sinh lý bệnh nhiễm độc thai nghén

Tóm lại, hiện nay nguyên nhân sinh bệnh của rối loạn tăng huyết áp do thai nghén đã khu trú trên hệ Renin – Aldosteron – Angiotensin; hệ Prostacyclin và Thromboxan A2; tổn thương nội mạc; ít liên quan tới hệ Catecholamin và ADH.

Các yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến sự phát sinh bệnh

Thời tiết: Tỷ lệ nhiễm độc thai nghén về mùa rét, ẩm ướt, cao hơn so với mùa nóng ẩm.

Tuổi: Tỷ lệ nhiễm độc thai nghén ở con số 35 tuổi gần gấp đôi thai phụ con so dưới 20 tuổi.

Sô lần có thai: Thai phụ con rạ tỷ lệ nhiễm độc thai nghén cao hơn con so.

Số lượng thai: Thai đôi, đa thai.

Đời sống kinh tế kém và trình độ văn hoá thấp tỷ lệ nhiễm độc thai nghén cao hơn.

Địa lý: Ta chưa có công trình xác minh tỷ lệ mắc nhiễm độc thai nghén ở từng vùng.

Chế độ dinh dưỡng: Tỷ lệ nhiễm độc thai nghén cao ở người thiểu dưỡng, thiếu acid folic và các yếu tố vi lượng: Ca, Mg, p, Zn…

Chế độ làm việc: Chế độ làm việc nặng nhọc, căng thẳng về tinh thần.

Tiền sử có nhiễm độc thai nghén, tiền sản giật, sản giật, rau bong non.

Tiền sử thai nghén: Thai kém phát triển ưong tử cung, thai chết.

Tiền sử nội khoa: Đái đường, cao huyết áp, thận, rối loạn chất tạo keo, nhược giáp.

Tốc độ lưu lượng Doppler động mạch tử cung bất thường:

Tỷ lệ tâm thu/tâm trương > 2,6.

Chỉ số kháng (Resistance Index = RI) > 0,58.

Có xuất hiện khía hình chữ V.

Nhậy cảm với Angiotensin II tăng lúc 28 tuần tuổi thai.

Test đo huyết áp ở hai tư thế (Roll – over test): dương tính (+).

Giải phẫu bệnh

Tổn thương mạch máu hay gặp ở các tạng như:

Não: Co mao mạch thiểu dưỡng mô và tổn thương tế bào não và phù não.

Thận: Co thắt mạch máu thận làm giảm lưu lượng máu thận, giảm tốc độ lọc máu của cầu thận làm tổn thương tế bào thận: tiểu ra protein, lượng nước tiểu ít, xuất hiện trụ niệu; và urê, acid uric và creatinin máu tăng.

Tim: Thiếu máu cơ tim, gây loạn nhịp tim, suy tim.

Phổi: Co thắt mạch máu phổi, ứ huyêt phổi gây phù phổi.

Mắt: Co thắt mao mạch mắt chủ yếu mao động mạch (dấu hiệu Gunn) gây phù võng mạc, xuất tiết và xuất huyết võng mạc gây bệnh thong manh.

Tổn thương hệ đông máu: Có khả năng gây đông máu rải rác trong lòng mạch gây giảm sinh sợi huyết, tan huyết gây chảy máu ở các tạng, rau bong non, huyết khối ở trong bánh rau. Chảy máu ở: phổi, thận, tim, não, dưới bao gan, chảy máu ra ngoài sau khi đẻ do rối loạn đông máu. số lượng tiểu cầu giảm.

Tổn thương hoại tử: Khi làm giải phẫu bệnh, thường gặp những ổ tổn thương hoại tử rải rác ở bánh rau, thận, gan, quanh động mạch nhỏ, tĩnh mạch cửa.

Tổn thương phù: Gặp ở gian bào phù toàn thể, ở phổi gây phù phổi câp, phù não gây cơn sản giật.

Tổn thương lắng đọng sản phẩm thoái hoá: Từ Fibrin – Fibrinogen, Globulin, miễn dịch AgG, AgM, bổ thể trong các mô và màng mao mạch. Tổn thương này hay gặp ở bó mao mạch cầu thận, mô gan, xoang mạch ở gan.

Triệu chứng học

Triệu chứng lâm sàng

Những triệu chứng chính:

Tăng huyết áp: Tăng huyết áp động mạch là dấu hiệu quan trọng, vì là dấu hiệu đến sớm nhất, tỷ lệ gặp nhiều nhất (87,5%), có giá trị tiên lượng cho cả mẹ và con. Có ba cách đánh giá tăng huyết áp động mạch:

Đánh giá theo hằng số sinh lý: Dùng cho những ai chưa có số đo huyết áp. Nếu sô đo huyết áp bằng hay trên 140/90 mmHg, được coi là tăng huyết áp.

Đánh giá so sánh với số đo huyết áp trước và sau khi có thai, nếu;

Huyết áp tâm thu tăng trên 30mHg so với huyết áp tâm thu trước khi có thai.

Huyết áp tâm trương tăng trên 15mHg so với huyết áp tâm trương trước khi có thai.

Nếu đánh giá so sánh với sô đo huyết áp sau khi có thai tăng, tuỳ thời điểm lúc so với tuổi thai, ta có khả năng phân biệt cao huyết áp mạn hay nhiễm độc thai nghén.

Huyết áp trung bình: Đánh giá cả hai số đo huyết áp tâm thu và tâm trương, cùng lúc theo công thức sau:

Huyết áp trung bình = (Huyết áp tối đa + 2 x huyết áp tối thiểu) / 3

Nếu huyết áp trung bình tăng 20mmHg so với trước khi có thai là tăng huyết áp.

Chú ý: Đo là ghi nhận số đo huyết áp cả hai tay, rồi lấy số đo ở tay có huyết áp cao hơn để đánh giá và theo dõi. Nói tăng huyết áp khi số đo lần sau cao hơn trước. Điều kiện lúc chẩn đoán: hai lần đo huyết áp cách nhau 6 giờ đều tăng gọi là tăng huyết áp thực sự. Khi chuyển dạ đẻ, chỉ cần cách 2 giờ đủ để đánh giá là đã tăng huyết áp.

Đặc điểm tăng huyết áp trong nhiễm độc thai nghén:

Huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương tăng giảm không tương đồng, huyết áp tâm thu tăng, huyết áp tâm ưương vẫn bình thường hay ngược lại. Thường tăng cả huyết áp tâm thu lẫn tâm trương. Nếu huyết áp tâm trương tăng nhanh hơn dẫn đến kẹt huyết áp, sẽ có tiên lượng nặng hơn.

Tăng huyết áp có thể dao động theo nhịp sinh học trong ngày, hay tăng ổn định. Do vậy trước.khi điều trị, nên xác định xem tăng huyết áp thuộc thể nào.

Trong nhiễm độc thai nghén, tăng huyết áp thường bắt đầu từ tuần 32 của thai kỳ, tăng sớm hơn tiên lượng nặng hơn, và trở lại bình thường khi hết thời kỳ hậu sản.

Nếu sau đẻ sáu tuần, huyết áp vẫn còn cao, thường là tăng huyết áp mạn tính.

Protein niệu: Protein niệu xuất hiện muộn hơn dấu hiệu tăng huyết áp. Xác định bằng lượng Protein có trong nước tiểu, gọi dương tính (+) khi:

– Lượng Protein niệu trên 0,3g/l ở mẫu nước tiểu trong 24 giờ.

– Lượng Protein niệu trên 0,5g/l ở mẫu nước tiếu lấy ngẫu nhiên.

Xác định protein niệu bằng phương pháp bán định lượng, giá trị (+) => 3(+). Thận bị tổn thương. Sự bài tiết protein niệu trong ngày không đều, nên mẫu nước tiểu 24 giờ có giá trị chẩn đoán và theo dõi hơn. Như dấu hiệu huyết áp, lượng protein niệu càng cao bệnh càng nặng.

Phù: Vào nửa cuối thai kỳ có hai loại phù: Phù do chèn ép thường xuất hiện vào chiều tối, sáng ngủ dậy thì hết phù. Phù do nhiễm độc thai nghén, ban đầu biểu hiện vào buổi sáng, rồi cả trong ngày, phù ngày càng tăng. Hai loại phù này đều là phù trắng, mềm, ấn lõm. Phù do nhiễm độc thai nghén bắt đầu phù từ thấp (chân) lên cao (mặt) hay phù toàn thàn. Có hai thể: Thể biểu hiện lâm sàng, như đã mô tả ở trên. Thể không biểu hiện lâm sàng, tức phù ở các tạng, khám lâm sàng khó thấy. Hai thể phù này đều thể hiện: thai phụ tăng cân quá nhanh, tăng trên 500g/luần, hay trên 2250g/ tháng. Đánh giá khả năng phù qua cân nặng là chính xác.

Những triệu chứng khác:

Tinh trạng thiếu máu: Mệt mỏi, da xanh, niêm mạc nhợt nhạt, (huyết tán).

Phổi: Đôi khi có hội chứng ba giảm do có nước ở màng phổi.

Tim: Đôi khi có tiếng thổi cơ năng do thiếu máu, tiếng tim mờ ứ nước màng tim, đôi khi bệnh nhân có kèm theo khó thở nhẹ.

Bụng: Có thể có nước cổ trướng tự do, do phù màng bụng.

Mắt: Bệnh nhân đôi khi cảm thấy mờ mắt do phù võng mạc có ở nhiễm độc thai nghén nặng.

Dấu hiệu cận lâm sàng

Xét nghiệm chức năng thận: Nước tiểu: lượng Protein. Cặn nước tiểu: hổng cầu, bạch cầu, trụ niệu. Máu: định lượng các chất như Creatinin (bình thường: 1,8mg); acid uric (bình thường: 4,5mg); urê (bình thường 0,3g/l), nếu chúng tăng là chức năng thận đã bị tổn thương.

Xét nghiệm chức năng gan: Định lượng SGOT, SGPT; phản ứng Gross, Madaean, nếu tăng, tức tế bào gan đã có dấu hiệu bị tổn thương.

Tế bào máu: Số lượng hồng cầu, hematocrit, hemoglobin; tiểu cầu giảm.

Định lượng protid máu: Nếu giảm là phù do áp lực keo máu giảm.

Soi đáy mắt: Có dấu hiệu Gunn, phù gai thị, xuất huyết võng mạc,… là mắt đã bị tổn thương. Động mạch mắt xơ hoá thường gặp trong cao huyết áp mạn tính.

Thăm dò tình trạng thai: Test NST, test CT, chỉ số sinh học khi có thai, đánh giá xem thai đã bị suy yếu ở mức nào, đã có khả năng sống trong môi trường không khí chưa.

Thể lâm sàng

Theo mức độ nặng nhẹ:

Bảng: Các thể lâm sàng theo mức độ nặng nhẹ

Theo triệu chứng kết hợp:

Loại có một triệu chứng đơn thuần: Khi chỉ có tăng huyết áp, hay protein niệu, hay chỉ có phù.

Thể tăng huyết áp: loại tăng huyết áp thoáng qua, dễ bị lầm với cao huyết áp mạn tính.

Loại kết hợp hai triệu chứng:

Hoặc tăng huyết áp kết hợp với phù.

Hoặc tăng huyết áp kết hợp với protein niệu.

Hoặc protein niệu kết hợp với phù.

Hội chứng HELLP:

Đây là tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng HELLP của đại học Tennessee, Memphis, Mỹ: H (Hemolyse = tan huyết): vết mờ ở tiêu bản máu. Bilirubin toàn phần > 1,2mg/dL. Lactic dehydrogenase > 600U/L. EL (Elevatcd Liver enzyme = men gan tăng): SGOT > 70U/L. Lacticdehydrogenase tăng. LP (Low Platelets = tiểu cầu giám): < 100.000/mm . Đây là hội chứng nặng cần đình chỉ thai nghén ngay.

Chẩn đoán

Chấn đoán xác định

Dựa vào ba triệu chúng chính: Huyết áp, Prolein niệu, và phù không hay có kèm theo dấu hiệu phụ và dấu hiệu cận lâm sàng.

Chẩn đoán phân biệt

Bệnh tăng huyết áp mạn tính và thai nghén: Cao huyết áp có từ trước khi có thai, hoặc tăng ngay từ khi có thai, nhưng protein niệu (-). Nên dễ lầm thể nhiễm độc thai nghén một triệu chứng. Nếu protein niệu (+) đã là tiền sản giật thêm vào, có tiên lượng xấu cho mẹ và con.

Bệnh viêm thận và thai nghén: Bệnh nhân có protein niệu trước khi có thai và tồn tại dai dắng đến khi đẻ. Bệnh thận để nặng lên khi có thai, có tiên lượng xấu cho cả mẹ và con.

Dấu hiệu phù do nguyên nhân khác: Phù do tim, thận, thiểu dưỡng,… hoặc do chèn ép.

Dấu hiệu protein: Do tim hoặc do thận.

Tiên lượng và tiến triển

Tiên lượng

Muốn tiên lượng, ta phải dựa vào các yếu tố chính, phụ, cận lâm sàng, thời gian xuất hiện bệnh sớm hay muộn theo tuổi thai và mức độ nặng nhẹ của bệnh.

Về phía mẹ:

Sự tăng huyết áp và những dấu hiệu hậu quả của tăng huyết áp

Ba triệu chứng chính đều nặng lên. Phương pháp điều trị đúng hay không.

Thời điểm xuất hiện bệnh càng sớm càng nặng.

Phát hiện muộn hay điều trị muộn và bệnh có đáp ứng với điều trị hay không.

Xuất hiện biến chứng ở tạng đích của bệnh như: phù não, phù hay xuất huyết đáy mắt,…

Lượng nước tiểu ít dần, chức năng thận suy dần.

Có kèm theo bệnh lý khác như: Bệnh tim, bệnh thận, phát ban giám tiếu cầu (SLE),…

Về phía con:

Dựa vào tuổi thai, tuổi thai càng nhỏ bệnh tiên lượng cho mẹ con càng nặng.

Sự phát triển của thai trong tử cung càng kém phát triển, bệnh càng nặng.

Dựa vào thể tích dịch ốì càng giảm bệnh càng nặng.

Dựa vào sự tăng huyết áp tâm trương:

Ở mức 110 mmHg thai có nguy cơ cao, thai suy mạn trong tử cung.

Ở mức 120 mmHg thai có nguy cơ chết trong tử cung.

Tiến triển

Nói chung nếu nhiễm độc thai nghén được chẩn đoán sớm, được điều trị tốt, bệnh nhân có đáp ứng với điều trị, ta có khả năng duy trì thai nghén tới đủ tháng. Khi điều trị cần và phải luôn đánh giá kết quả điều trị hàng ngày để tiên lượng. Vì từ thể nhiễm độc thai nghén nhẹ rất dễ tiến triển tới thể nặng, tiền sản giật rồi sản giật, nếu không được điều trị tốt dễ dẫn đến tỷ lệ tử vong mẹ và con.

Xử trí

Mục tiêu điều trị

Đốì với mẹ: Ngăn cản sự tiến triển của bệnh. Tránh các biến chứng có thể xảy ra. Hy vọng cải thiện tình trạng bệnh và giảm tỷ lệ mắc biến chứng và tử vong mẹ.

Đốì với con: Cố gắng đảm bảo sự phát triển bình thường của thai trong tử cung, hạn chế những nguy cơ có thể xẩy ra cho thai: kém phát triển trong tử cung,suy dinh dưỡng, chết lưu … và giảm tỷ lệ bệnh và tử vong chu sản.

Khi điều trị, người thầy thuốc cần phải nắm vững phương châm: Bảo vệ mẹ là chính, có chiếu cố đến con; và nguồn gốc của bệnh xuất phát từ thai. Thuốc điều trị triệu chứng cho mẹ đồng thời có thể tác động đến thai, nên cân nhắc kỹ trước khi dùng thuốc để điều trị cho mẹ.

Nội dung điều trị bao gồm

Điều dưỡng chung cho các thể lâm sàng:

Chăm sóc: Bệnh nhân cần nghỉ tại giường, nằm nghiêng trái nhằm tăng tuần hoàn tử cung rau có lợi cho thai. Buồng bệnh ấm áp, ánh sáng dịu, ít ồn ào, tạo cảm giác thoải mái, gây tin tưởng vào chuyên môn.

Chê độ ãn: Nếu protid máu giảm và phù nên khuyên bệnh nhân ăn tăng khẩu phần đạm và hạn chế muối, đặc biệt khi có protein niệu.

Về uống: Khuyên bệnh nhân uống lượng nước hàng ngày như bình thường, (1,5 – 2L/ngày), không uống nước có muối.

Theo dõi và đánh giá hàng ngày về các dấu hiệu lâm sàng, lượng nước tiểu/24 giờ, xét nghiệm,… về sự tiến triển của bệnh đáp ứng thuốc trong quá trình điều trị bệnh. Theo dõi cân nặng của bệnh nhân hàng ngày.

Điều trị

Khi thai chưa đủ tháng, điều trị ở đây là điều trị triệu chứng:

Với huyết áp: Mục đích khống chế huyết áp không để tăng lên, không hạ tháp quá sao cho an toàn cả mẹ và con, tức không ảnh hưởng tới tuần hoàn tử cung rau. Những thuốc sau hiện nay được chọn điều trị để an toàn cho mẹ và con:

Alpha methyldopa (Aldomel, Dopegyt…). Nó kích thích ức chế trung tâm nhận cảm alpha và làm giảm hoạt tính renin trong huyết tương. Viên 0,25g; liều tối đa không quá 3g/24giờ. Nên dùng liều từ thấp đến cao rải đều trong ngày để có nồng độ ức chế huyết áp.

Hydralazin hydroclorit (Dihydralazin, Depresssan,…). Nó có tác dụng giãn mạch và làm giảm sức cản ngoại vi. Viên 10mg; 20mg; liều tối đa không quá 200mg/24giờ. Chú ý tác dụng phụ: Khi đứng dễ tụt huyết áp. Aldomet và Hydralazin là thuốc an toàn cho thai vì nó đã được dùng trên 50 năm.

Dung dịch Magnesium sulfat 15% tiêm tĩnh mạch hay bắp đều có tác dụng giãn các mao động mạch như hai thuốc trên. Liều trung bình từ 3- 4g/ngày. Nó có tác dụng hạ huyết áp. Nên dùng liều thấp rồi tăng dần cho đến khi đạt được mục tiêu điều trị. Có thể dùng 1 hoặc kết hợp 2 – 3 loại thuốc trên bằng tiêm hay uống, sao cho trong máu luôn đủ nồng độ thuốc để kìm chế huyết áp của bệnh nhân theo yêu cầu của điều trị.

Các chẹn giao cảm bêta: Labetalol, Trandate,…. ít được dùng trong nhiễm dộc thai nghén.

Về aspirin: Hauth và cs nghiên cứu ngẫu nhiên 604 thai phụ con so khoe mạnh lúc thai 24 tuần tuổi thai: 302 nữ uống aspirin 60mg/ngày, và 302 uống viên thuốc giả. Kết quả: tỷ lệ tiền sản giật giảm thấp có ý nghĩa ở nhóm đã uống aspirin. Không có khác biệt giữa hai nhóm về: tuổi thai lúc đẻ, cân lúc sinh, hay tỷ lệ chậm phát triển hoặc đẻ non.

Các tác giả không thấy có sự khác nhau về: tỷ lệ tiền sản giật; thai chậm phát triến, hay mẹ bị biến chứng. Tuy vậy họ kết luận: aspirin liều thấp không nên dùng thường qui để giảm tiền sản giật và thai chậm phát triển, vì:

Ít nhất có hai cơ chế có thể có ở thai phụ bị nhiễm độc thai nghén. Acid arachidonic biến đổi do men cyclooxygenase thành TxA2, PGI2, PGE2; con đường này có đáp ứng với liệu pháp aspirin liều thấp. Con đường thứ hai acid arachidonic chuyến hoá do men lipoxygenase làm cho bánh rau tăng sản xuất 15 – dhydroxyeicoxatelraenoic – acid (15 – HETE); nó ức chế sản xuâl prostacylin dẫn đến co thắt mạch máu.

Bổ sung calcium:

Có sự liên quan giữa ăn bổ sung thêm calci và nhiễm độc thai nghén. Tác giả đã thấy sự bài tiết calci nước tiểu giảm ở thời gian tiền sản giật, và nhiều tuần lễ trước khi bắt đầu bị tiền sản giật. Belizan (1988) báo cáo về mối liên quan ngược giữa chế độ ăn bổ sung calci, huyết áp mẹ và tý lệ tiền sản giật, sản giật.

Với protêin niệu: Ngoài công tác điều dưỡng, hạn chế Natri Clorua; nên dùng kháng sinh nhóm bêta lactamin để chống viêm cầu thận khi có thai.

Với phù: Cần tìm nguyên nhân gây phù. Nếu ứ Natri ở máu, phải hạn chế dưa Natri Clorua vào cơ thể. Nếu protid máu giảm, nên nâng cao áp lực keo trong lòng mạch bằng truyền đạm hay bằng đường tiêu hoá tuỳ trường hợp cụ thể.

Khi lượng nước tiểu dưới 800ml/24giờ: Nên dùng thêm thuốc lợi niệu như lasix. Khi dùng thuốc lợi niệu nên kèm theo Kali Clorua để chống hạ Kali do thuốc lợi niệu. Không nên dùng thuốc lợi niệu kéo dài, dễ gây thiểu ối nguy hiểm cho thai.

An thần: Diazepam 5mgj Rotunđa 30 mg; Tranxene 5mg;…

Nên dùng thêm các yếu tố vi lượng: Canxi, Magne-B6, kẽm, acid folic. Trong quá trình điều trị, cần phải đánh giá kết quả điều trị hàng ngày. Khi tình trạng nhiễm độc thai nghén có đáp ứng với điều trị, có thể giữ thai tới đủ tháng. Khi đã đủ tháng có thể gây chuyến dạ đẻ nếu chỉ số Bishop thuận lợi, hoặc chờ chuyển dạ, không nên để thai nghén quá ngày sinh. Nếu nhiễm độc thai nghén không đáp ứng vơi điều trị, nên đình chỉ thai nghén đế cứu mẹ tức điều trị nguyên nhân.

Khi chẩn đoán nhiễm độc thai nghén lúc đủ thấng: Ta nên đánh giá tình trạng mức độ nhiễm độc thai nghén. Tiên hành thực hiện các biện pháp nội khoa cho phù hợp. Đồng thời đánh giá chỉ số Bishop và những vấn đề chuẩn bị liên quan khác đế ra quvết định đình chí thai nghén bằng đường dưới hay đường trên và chọn thời điếm thích hợp để tiến hành thực hiện đình chỉ thai nghén.

Khi chẩn đoán nhiễm độc thai nghén lúc đang chuyến dạ: Cần đánh giá tình trạng nhiễm độc thai nghén để thực hiện biện pháp nội khoa và sản khoa thích hợp. Nếu chủ quan dễ xảy ra những tai biến khó có thể lường trước được.

Phòng bệnh

Nguyên nhân bệnh nhiễm độc thai nghén chưa rõ, nên chưa có biện pháp phòng bệnh đặc hiệu. Cần điều trị các bệnh liên quan như bệnh cao huyết áp, bệnh thận trước khi cố thai.

Vì thai nghén làm bệnh đó nạng lên và dễ dẫn đến nhiễm dộc thai nghén nặng.

Khi có thai, thai phụ cần đăng ký, khám thai theo định kỳ ở phòng khám chuyên khoa, để có thể phát hiện sớm những bất thường của thai nghén, để điều trị kịp thời; ta sẽ có khả năng hạn chế tỷ lệ mắc bệnh và tử vong do bệnh nhiễm độc thai nghén.