Định nghĩa
Sốt do ấu trùng mò (thường được gọi tắt là bệnh sốt mò) là bệnh truyền nhiễm cấp tính do Rickettsia orientalis (hay là R. tsutsugamushi) gây nên; trung gian truyền bệnh là ấu trùng mò Trombicula (hiện nay gọi là Leptotrombidium). Bệnh có đặc điểm lâm sàng là sốt kéo dài 2-3 tuần, kèm theo có loét ở da, nổi hạch toàn thân và nổi ban. Điều trị bằng chloramphenicol và tetracyclin có kết quả tốt.
Bệnh sốt mò có các tên gọi khác là: Bệnh Tsutsugamushi, bệnh sốt triền sông Nhật Bản, bệnh sốt phát ban rừng rú, sốt phát ban nhiệt đới…, nước ta gọi là bệnh sốt mò.
Lịch sử nghiêncứu
Bệnh sốt mò đã được biết đến từ lâu. Nhưng phải đến những năm từ 1916-1921 người ta mới xác định được ấu trùng mò Leptotrobidiumlà trung gian truyền bệnh. Năm 1930 Nagayongười Nhật phân lập được Rickettsia orientalis ở trong máu bệnh nhân.
Dịch tễ học
Bệnh gặp nhiều ở các nước vùng Đông á (Trung Quốc, Triều Tiên, Nhật Bản), các nước vùng Đông Nam á, ấn Độ, vùng phía bắc châu úc và các đảo ở Tây Thái Bình Dương.
Mầm bệnh
Là Rickettsia orientalis (tên khác là R. tsutsugamushi). Được phân lập lần đầu tiên ở Nhật Bản. Nó có hệ hô hấp độc lập, có hệ thống men nhưng không hoàn chỉnh nên phải sống ký sinh trong tế bào vật chủ. Nhuộm Giêmsa bắt màu tím xanh, có hình cầu, hình que ngắn và hình sợi. Sắp xếp riêng rẽ từng con, từng đôi hoặc thành đám ở trong bào tương của tế bào chủ.
Có sức đề kháng yếu. Dễ bị diệt bởi các thuốc sát trùng thông thường và nhiệt độ cao.
Cấu trúc kháng nguyên: có 2 loại:
Kháng nguyên đặc hiệu: Đặc hiệu cho từng typ riêng biệt, có nhiều typ kháng nguyên khác nhau đại diện cho một địa phương hoặc một khu vực nào đó. Giữa các typ không có miễn dịch chéo, điều này đã gây khó khăn trong chẩn đoán và phòng bệnh bằng vacxin.
Kháng nguyên không đặc hiệu: R. orientalis có một loại kháng nguyên polysaccarit giống như kháng nguyên OXk của trực khuẩn đường ruột Proteus mirabilis. Phản ứng huyết thanh sử dụng kháng nguyên Oxk của P. mirabilis để phát hiện kháng thể ở bệnh nhân bị sốt mò gọi là phản ứng Weil-Felix. Phản ứng này tuy không đặc hiệu nhưng thông dụng, dễ sản xuất.
Nguồn bệnh và trung gian truyền bệnh
Nguồn bệnh: Là các động vật hoang dã như: loài gậm nhấm (chủ yếu là chuột), thỏ, ., các loài chim, hoặc gia súc (chó, lợn, gà)…
Trung gian truyền bệnh: Là ấu trùng mò Leptotrombidium (hay Trombicula) akamushi và L. deliense. ấu trùng mò bị nhiễm R. orientalis khi hút máu vật chủ có mang mầm bệnh; sau đó ấu trùng mò phát triển thành mò trưởng thành và đẻ trứng. Trứng nở thành ấu trùng đã mang sẵn mầm bệnh và sẵn sàng hút máu (mò có thể truyền mầm bệnh qua trứng đến đời thứ 3). Những con ấu trùng đời sau này sẽ làm lây nhiễm cho các con vật khác và người khi đốt và hút máu. Như vậy mò vừa là vật chủ, vừa là trung gian truyền bệnh. Quá trình nhiễm trùng được duy trì trong tự nhiên giữa mò và các loài gậm nhấm v.v.. và do mò truyền mầm bệnh qua các đời sau của mò. Việc mò đốt và hút máu người, truyền R.orientalis sang người chỉ là một sự ngẫu nhiên.
Điều kiện lây truyền: Mò Leptotrombidium thường sống ở các bụi cây, bụi cỏ ẩm… phía trên là các vòm cây cao; hoặc trong các hang đá có các loài gậm nhấm sống. Do đó người thường mắc bệnh sốt mò khi đi qua hoặc làm việc ở những nơi này như: Bộ đội hành quân chiến đấu, người đi săn, phát rẫy làm nương v.v.. hoặc khi đi qua các vùng ven suối, ven sông hoặc vào các hang đá.
Sức thụ cảm và miễn dịch
Người có sức thụ bệnh cao với sốt mò. Bệnh có gây miễn dịch. Người địa phương thường ít mắc và mắc các thể nhẹ, người ở nơi xa tới dễ mắc thể nặng. Có thể bị tái nhiễm do mắc phải R. orientalis có cấu trúc kháng nguyên khác, ở những vùng khác.
Tính chất dịch
Sốt mò thường xảy ra vào mùa mưa và nóng. Do vậy ở miền Bắc Việt Nam thường từ tháng 5 đến tháng 10. Còn ở miền Nam Việt Nam sốt mò xảy ra quanh năm nhưng vẫn cao nhất vào mùa mưa.
Dịch thường phát lẻ tẻ, rải rác thành từng ổ nhỏ, trong từng khu vực.
Cơ chế bệnh sinh và giải phẫu bệnh lý
Cơ chế bệnh sinh
Tại nơi mò hút máu xuất hiện một ban dát nhỏ màu hồng, sau đó thành ban sẩn, sẩn này to ra rồi thành phổng nước, phổng nước vỡ và hoại tử ở giữa tạo vẩy đen cứng, vẩy bong ra để lại vết loét (thời gian từ 6-18 ngày)
Từ vết loét R. orientalis đột nhập vào hệ bạch huyết gây viêm hạch tại chỗ rồi tiến tới gây viêm hạch toàn thân, gây sưng, đau hạch. Đồng thời chúng đột nhập vào máu gây viêm nội mạc huyết quản toàn thân gây tổn thương viêm nhiễm ở các phủ tạng.
Bệnh cảnh lâm sàng nặng – nhẹ tuỳ thuộc vào nhiều điều kiện như: Nơi cư trú, độc tính của từng chủng (sốt mò ở Nhật Bản, Trung Quốc có tỷ lệ tử vong cao nhưng ở Malaysia chỉ là bệnh nhẹ. ở ấn Độ, Indonesia thường có vết loét điển hình. Trong khi ở Malaysia hiếm thấy vết loét). Đồng thời phụ thuộc sức đề kháng của bệnh nhân kết hợp với cơ chế nhiễm độc dị ứng của cơ thể đối với R. orientalis.
Kháng sinh không diệt được R. orientalis, chỉ hạn chế sự phát triển của nó. Do đó, dù đã được điều trị đặc hiệu R. orientalis vẫn tồn tại trong cơ thể nhiều tháng,trong các hạch và gây tái phát bệnh.
Giải phẫu bệnh lý
Tổn thương cơ bản của bệnh là viêm nội mạc các huyết quản với sự thâm nhiễm các tế bào đơn nhân quanh mạch. Do viêm nhiễm ở nội mạc huyết quản sẽ gây xung huyết, xuất huyết thậm chí hoại tử nhu mô các phủ tạng:
Tim mạch: Viêm cơ tim, viêm tắc động tĩnh mạch.
Hô hấp: Viêm phổi kẽ, viêm phế quản – phổi
Thận: Viêm cầu thận, viêm kẽ thận.
Viêm não, màng não cấp.
Gan, lách to do viêm cấp.
Viêm hạch toàn thân, nhất là hạch tại chỗ gần nốt loét sưng to; có thể viêm quanh hạch, hoại tử hạch.
Vết loét ở da: Tại nơi ấu trùng mò đốt có hoại tử biểu bì và cả mô dưới da tạo vết loét.
Các ban ở da: Thường gặp ban sần có thể có ban dát và ban xuất huyết.
Lâm sàng
Phân chia thể lâm sàng
Theo hìnhảnh lâm sàng có các thể:
Thể tiềm tàng.
Thể thông thường điển hình.
Thể cụt.
Thể nặng.
Triệu chứng học các thể lâm sàng
Thể thông thường điển hình
Nung bệnh:
Trung bình từ 8 đến 12 ngày, sớm là 6 ngày, dài là 21 ngày.
Khởi phát:
Là triệu chứng của quá trình hình thành vết loét. Song bệnh nhân không hề biết vì không thấy đau, rát hay ngứa. Bệnh nhân chỉ biết khi bị sốt cao và bệnh đã vào giai đoạn toàn phát.
Toàn phát:
Hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc: Thường nặng nề và là những triệu chứng sớm của bệnh với các biểu hiện:
Sốt nhẹ 1đến 2 ngày đầu, sau sốt cao liên tục; cũng có nhiều trường hợp đột ngột sốt cao ngay 39 – 40°C trong ngày đầu giống như sốt rét. Sốt cao liên tục dai dẳng xung quanh 40°C hình cao nguyên hoặc kiểu nối cơn kéo dài từ 15 đến 20 ngày, nếu không được điều trị. Nhiệt độ và mạch thường phân ly giống thương hàn. Trong 1-2 ngày đầu có thể có các cơn sốt rét run hoặc cơn gai rét, sau thường là sốt nóng đơn thuần.
Tình trạng nhiễm độc thần kinh thường nặng nề, nhức đầu là dấu hiệu khởi đầu, đau khắp đầu, đầu nhức như búa bổ, dai dẳng nhiều ngày, có thể nhức cả 2 hố mắt. Mệt mỏi, khó chịu, hoa mắt, chóng mặt, đi lại lảo đảo, ù tai, lưỡi run rẩy, có cơn vã mồ hôi, đau cơ nhiều như trong bệnh Leptospirosis – có những trường hợp cũng li bì thờ thẫn, u ám như trong bệnh thương hàn.
Hội chứngloét – hạch – ban:
Loét: Tỷ lệ bệnh nhân có vết loét ở mỗi nước có khác nhau. ở Việt Nam gặp khá phổ biến khoảng 80%, đây là dấu hiệu giúp cho chẩn đoán bệnh dễ dàng.
Vị trí: vết loét gặp ở nhiều nơi khắp cơ thể, thông thường ở chỗ da non và ẩm. Hay gặp là ở bộ phận sinh dục; nách, bẹn rồi đến hậu môn, háng, thắt lưng sau mới tới chân tay, lưng, ngực, bụng, cổ, đôi khi vết loét ở vị trí khá bất ngờ như vành tai, rốn, mi mắt. Do vậy phải khám kỹ mọi bộ phận của bệnh nhân.
Số lượng: Thường gặp là một vết loét, hãn hữu mới có 2 vết loét.
Tính chất: Thường hình tròn hoặc bầu dục, đường kính nhỏ là 1mm, tới lớn là 2 cm. Nếu có vẩy thì vẩy đen, cứng phủ trên một nốt sẩn có gờ cứng. Nếu vẩy đã bong thì để lại vết loét lõm, màu đỏ tươi, sạch không tiết dịch, không có mủ, bờ vết loét thường cao hơn mặt da. Bệnh nhân không hề biết có vết loét vì hoàn toàn không đau, không ngứa, không tức, rát.
Hạch to:
Có 2 loại hạch to:
Viêm hạch khu vực nguyên phát: ở gần nơi có vết loét do ấu trùng mò đốt hạch sưng to bằng hạt táo, quả xoan hoặc có thể to hơn. Hạch khu vực thường to hơn hạch ở nơi khác. Lúc đầu chỉ tức sau đau hơn, có thể viêm quanh hạch. Hạch khu vực thường xuất hiện cùng với sốt hoặc sau sốt 2-3 ngày. Chính việc phát hiện ra hạch khu vực giúp định hướng cho việc tìm vết loét.
Viêm hạch toàn thân thứ phát: Thường xuất hiện sau hạch khu vực, nhưng thường sưng ít, di động và đau nhẹ hơn hạch khu vực. Thường thấy ở nách, bẹn, cổ, khuỷu tay. ở Việt Nam, thường 100% bệnh nhân sốt mò đều có hạch sưng to.
Ban:
Là triệu chứng hay gặp nhưng cũng tuỳ theo tác giả và tuỳ địa phương, riêng ở Việt Nam, gặp khoảng 70%.
Xuất hiện ở cuối tuần một và đầu tuần 2 của bệnh.
Thường là ban dát sẩn, kích thước từ hạt kê đến 1 cm đường kính. Mọc khắp toàn thân (lưng, ngực, bụng, tứ chi) trừ lòng bàn tay, lòng bàn chân, khoảng 10% có ban xuất huyết.
Ban tồn tại từ vài giờ tới một tuần.
Hội chứngtim, mạch:
Rất hay gặp các tổn thương tim mạch trong bệnh sốt mò như:
Dãn mạch làm da thường hồng hào, xung huyết kết mạc mắt với nhiều tia máu đỏ (đây là triệu chứng để phân biệt với sốt rét và thương hàn). Đôi khi có những trường hợp xuất huyết dưới da, chảy máu cam, xuất huyết đường tiêu hoá, ho ra máu…
Hay có biểu hiện của viêm cơ tim: giờ tim mờ, ngoại tâm thu, huyết áp giảm.
Các triệu chứng về hô hấp:
Có thể gặp viêm phổi không điển hình hoặc viêm phế quản.
Triệu chứng ở các cơ quan khác:
Tiêu hoá: Thường phân táo trong các ngày sốt, đôi khi có thể ỉa lỏng vài ngày, đau vùng thượng vị giống như viêm dạ dày nhưng các triệu chứng này thường hết khi khỏi bệnh. Gan và lách có thể to nhưng thường chỉ lấp ló bờ sườn, ít đau.
Tiết niệu: Có thể có protein trong nước tiểu, đôi khi có cả trụ hình nhưng chỉ thoáng qua.
Hồi phục và tái phát:
Hồi phục: Nếu được điều trị bằng kháng sinh thích hợp sẽ cắt sốt nhanh. Nhưng nếu không được điều trị kháng sinh và không có biến chứng, thông thường sốt kéo dài khoảng 2-3 tuần (cá biệt đã gặp sốt tới 27 ngày) thì hết sốt. Bệnh phục hồi chậm, thời gian dưỡng bệnh kéo dài 1-2 tuần.
Tái phát: Tỷ lệ tái phát bệnh cao, dù đã được điều trị bằng chlorocid với liều thấp hoặc liều cao. Tái phát thường xuất hiện sau khi cắt sốt 5-14 ngày. Có tái phát là do chlorocid chỉ hãm khuẩn, không diệt được Rickettsia do đó Rickettsia vẫn tồn tại trong các hạch.
Biến chứng và tử vong:
Biến chứng: Nếu không được điều trị bệnh có thể gặp các biến chứng nặng và thường là nguyên nhân gây tử vong như:
Tim mạch: Viêm cơ tim, truỵ tim mạch, sốc nhiễm khuẩn…
Hô hấp: Viêm phổi, viêm phổi – phế quản nặng do bội nhiễm hoặc do chính Rickettsia.
Viêm não, màng não.
Tử vong: Tỷ lệ tử vong thay đổi tuỳ theo từng vùng, tuỳ thuộc vào độc tính của chủng Rickettsia ở từng nơi.
Triệu chứng các thể bệnh khác
Thể tiềm tàng
Không có biểu hiện lâm sàng, nhưng xét nghiệm phản ứng kết hợp bổ thể với Rickettsia (+). Thể này gặp nhiều, gấp 10 lần so với thể bệnh có biểu hiện lâm sàng rõ.
Thể cụt
Các triệu chứng nhẹ, không điển hình dễ chẩn đoán nhầm với các bệnh sốt nhiễm khuẩn khác.
Thể nặng
Có cácbiếnchứngvề tim mạch,hô hấp, thần kinh, xuất huyết v.v.. dễ tử vong.
Chẩn đoán xác định
Triệu chứng lâm sàng
Đặc biệt là hội chứng sốt và loét – hạch – ban.
Dịch tễ
Sống hoặc đi qua vùng dịch.
Xét nghiệm
Xét nghiệm máu thường qui: ít hỗ trợ cho chẩn đoán vì
Bạch cầu: Cao hoặc thấp thất thường từ 4.000 đến 12.000 có xu hướng thấp trong tuần đầu và cao vào những ngày cuối của đợt sốt. Nếu bạch cầu quá cao phải nghĩ tới bội nhiễm. Bạch cầu ưa axit mất trong giai đoạn đầu của sốt, tái hiện lại khi hết sốt.
Tốc độ lắng máu: Tăng khi đang sốt, cao nhất khi hồi phục sau đó dần trở lại bình thường.
Các phản ứng huyết thanh
Phản ứng Weil-Felix: Hiệu giá ngưng kết được coi là dương tính (khi làm 1 lần) bằng và trên 1/160. Nếu làm 2 lần (Lần 1: lấy máu trước ngày thứ 10 của bệnh; Lần 2: lấy vào tuần 3 hoặc 4 của bệnh), khi hiệu giá ngưng kết lần 2 tăng ³ 4 lần 1 thì được gọi là dương tính. Tuy Weil-Felix không đặc hiệu song vì dễ thực hiện nên hay được sử dụng trong thực tế.
Phản ứng kết hợp bổ thể: Rất đặc hiệu tồn tại nhiều năm. Tuỳ phương pháp, hiệu giá ngưng kết dương tính từ 1/32 đến 1/128.
Phản ứng miễn dịch huỳnh quang trực tiếp hoặc gián tiếp: Phương pháp gián tiếp dễ thực hiện hơn phương pháp trực tiếp. Hiệu giá ngưng kết dương tính từ 1/32, 1/64, 1/128 tuỳ theo phương pháp.
Ngoài các phản ứng trên có thể làm các phản ứng huyết thanh như: Ngưng kết hồng cầu thụ động, vi ngưng kết.Ngày nay sử dụng các kỹ thuật tốt hơn như: PCR và Dot-Blot Immuno AssayDiptick v.v.
Phân lập mầm bệnh: Là phương pháp chẩn đoán sốt mò chính xác nhất. Lấy 1ml máu bệnh nhân tiêm vào phúc mạc chuột nhắt trắng trưởng thành. Sau 7-15 ngày chuột có thể bị ốm. Nếu chuột ốm, đem mổ làm tiêu bản áp in, nhuộm theo phương pháp Romanovski-Giêm sa đem soi thấy mầm bệnh trên tiêu bản. Do kháng sinh chỉ có tác dụng ức chế Rikettsia nên dù bệnh nhân đã được dùng kháng sinh, thậm chí đã hết sốt 5-6 ngày vẫn có thể phân lập được Rickettsia từ máu.
Chẩn đoán phân biệt
Ở Việt Nam bệnh sốt mò cần đượcchẩn đoán phân biệt với các bệnh sau:
Bệnh do xoắn khuẩn Leptospira (Leptospirosis)
Giống sốt mò là: Sốt đột ngột, mặt đỏ, đau cơ, có thể có ban, hạch. Mùa dịch là mùa mưa, có yếu tố dịch tễ ở vùng rừng núi…
Khác sốt mò: Sốt thường không kéo dài quá 10 ngày, không bao giờ có vết loét, thường có tổn thương gan – thận rõ rệt, phản ứng huyết thanh đặc hiệu là Martin -Pettit.
Thương hàn
Giống sốt mò: Sốt kéo dài 2-3 tuần, mạch và nhiệt độ phân ly, cũng li bì, có rối loạn tiêu hoá, có thể có viêm cơ tim, viêm phế quản, viêm phổi…
Khác sốt mò: Khởi phát thường từ từ hơn, ban trong thương hàn ít, thưa, chỉ vài nốt ở vùng thắt lưng, bụng (ban của sốt mò nhiều, ở toàn thân) thường có bụng chướng, óc ách hố chậu phải, Padalka (+), không bao giờ có loét, đau cơ, mắt đỏ, phản ứng huyết thanh Widal(+).
Sốt Dengue
Giống sốt mò: Khởi phát sốt cao, đột ngột, có khi có mạch và nhiệt độ phân ly, đau đầu, đau cơ khớp, da dãn mạch xung huyết, mắt đỏ cũng có hạch và ban…
Khác sốt mò: Sốt thường chỉ kéo dài trung bình 6-7 ngày, đôi khi có sốt 2 đợt. Ban-xuất huyết thường mọc vào lúc sốt đang giảm hoặc đã hết sốt (trong sốt mò ban mọc khi đang sốt cao), không bao giờ có vết loét.
Xét nghiệm đặc hiệu: Phản ứng ngăn ngưng kết hồng cầu với virut Dengue(+).
Sốt rét tiên phát
Giống sốt mò: Đều sốt cao kéo dài nhiều ngày, đều mắc bệnh khi vào vùng rừng núi.
Khác sốt mò: Tuy sốt rét tiên phát có kéo dài nhiều ngày song vẫn có xu hướng chuyển vào sốt cơn có chu kỳ và xuất hiện những cơnsốtcó thứ tự: Rét – nóng rồi vã mồ hôi và hết sốt. Xét nghiệm đặc hiệu: Tìm ký sinh trùng sốt rét ở máu.
Sốt phát ban chuột
Tuy không phổ biến nhưng đã gặp.
Giống nhau: Đều sốt cao, nhức đầu, đau cơ khớp, có ban dát sần vào ngày 4-5, bạch cầu cũng cao thấp thất thường.
Khác sốt mò: Sốt ban bọ chuột do Rickettsia mooseri gây nên, khởi đầu không đột ngột bằng sốt mò, hạch rất ít, phản ứng đau nhẹ, ban có cả ở lòng bàn tay. Xét nghiệm Weil-Felix thì (+) với OX19 và (-) với OXk.
Sốt phát ban chấy rận
Bệnh có xu hướng mất dần trên thế giới. ở Việt Nam đợt dịch cuối cùng vào năm 1944.
Giống sốt mò: Sốt cao, đau đầu, mắt đỏ, đau cơ, nổi ban cả mình và tứ chi, không có ban trong lòng bàn tay và bàn chân.
Khác sốt mò: Không có vết loét, hay có lách to nhiều hơn sốt mò. Do Rickettsia prowazeki gây nên. Xét nghiệm Weil-Felix dương tính với OX19 nhưng (-) với OXk.
Sốt mò thể mới (bệnh Schichitonetsu)
Còn được gọi là bệnh Schichitonetsu, được phát hiện ở Nhật sau chiến tranh Thế giới II.
Do Rickettsia sennetsu gây nên. Trung gian truyền bệnh là mò Trombicula scutellaris và mò Trombicula pallida.
Giống sốt mò: Cũng sốt cao, nổi hạch, có ban, phản ứng Weil-Felix cũng (+) với OXk.
Khác sốt mò: Mùa dịch là vào đông xuân (sốt mò là mùa hè) có thể không có vết loét, ít gặp loét ở bộ phận sinh dục. Ban thường dạng sởi, hạch sưng, đau gặp nhiều hơn sốt mò.
Điều trị
Đìêu trị đặc hiệu
Sulfamid có tác dụng với Rickettsia nhưng chỉ dùng cho thể nhẹ và ngày nay ít dùng vì trong sốt mò có viêm nội mạc mao quản dễ gây phù nề, tắc mạch, nếu điều trị sulfamid dễ gây tổn thương cầu thận, ống thận.
Kháng sinh thông dụng và có hiệu quả nhất với sốt mò là chlorocid và tetraxyclin. Nhưng 2 thuốc này chỉ có tác dụng hãm khuẩn chứ không diệt được khuẩn. Do vậy Rickettsia vẫn sống và tồn tại trong hạch bạch huyết, ở hệ võng nội mô (dù đã được điều trị đủ) trong nhiều ngày, nhiều tháng và dễ tái phát bệnh.
Liều lượng và cách dùng: Qua thực tế chống dịch sốt mò ở Việt Nam để cắt được sốt nhanh và chống tái phát, liều điều trị và cách dùng như sau:
Dùng liều cao 2 g khởi đầu có xu hướng cắt cơn sốt nhanh hơn.
Ngày đầu: 2g/ngày (cho người ³ 50 kg). Các ngày sau: 1g/ngày.
Dùng tới khi cắt sốt 2-3 ngày; tổng liều là 6-7g (liều chlorocid và tetraxyclin đều giống nhau). Theo cách này tỷ lệ tái phát thường ít và nhẹ. Dùng liều cao không làm giảm khả năng sinh kháng thể, nên không ảnh hưởng tới phân tích kết quả của các phản ứng huyết thanh. Đồng thời dùng liều tấn công khởi đầu cũng không gây tai biến gì cho người bệnh.
Có thể dùng doxycycline 100 mgx1 viên/ngày/người lớn. Dùng từ 7 đến 15 ngày.
Hầu như chưa thấy hiện tượng kháng kháng sinh trong sốt mò.
Phối hợp chlorocid hoặc tetraxyclin với liệu pháp Corticoid: Một số trường hợp sau khi dùng kháng sinh vài ngày nhiệt độ vẫn không thuyên giảm có thể dùng phối hợp với cortancyl (nếu không có chống chỉ định) với liều trung bình ngắn ngày. Cortancyl viên 5 mg´4viên/ngày dùng trong 2-3 ngày thì sẽ hạ nhiệt độ nhanh hơn.
Điều trị triệu chứng
Bổ sung nước – điện giải: ở bệnh nhân sốt mò, thường sốt cao kéo dài, ăn uống kém nên dễ có hiện tượng mất nước điện giải. Do vậy cần cho bệnh nhân uống và truyền dịch.
Trợ tim mạch: Trong sốt mò hay có viêm cơ tim, viêm nội mạc mao quản do vậy cần dùng các thuốc trợ tim mạch như: Ouabain, spactein, coramin v.v…
Nâng sức đề kháng: Sinh tố, dinh dưỡng, chế độ ăn.
Dự phòng
Bảo vệ cá nhân khỏi mò đốt bằng: Mặc quần áo chẽn gấu, chân quấn xà cạp, chân tay đi bít tất, đi giầy, gài ống quần và ống tay áo trong bít tất khi đi vào vùng rừng núi có cây cối rậm rạp. Không phơi quần áo, đặt ba lô hay nằm trên cỏ (là biện pháp chính).
Diệt ấu trùng mò bằng DDT, 666, Malathion… Tổ chức diệt chuột (tốn kém và ít hiệu quả)
Không dùng kháng sinh dự phòng vì ít hiệu quả và tốn kém.
Chưa có vacxin phòng bệnh.
