[Bệnh học] Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính COPD (chẩn đoán và điều trị)

Các bệnh đường thở có nhiều nguyên nhân khác nhau nhưng chia thành các đặc trưng về lâm sàng và sinh lý bệnh nào đó. Dòng khí bị giới hạn là đặc điểm và là hậu qủa của tắc nghẽn đường thở ngay ở trong lòng đường thở, thành khí đạo bị dầy lên, hay tổn thất các mô kẽ chống đỡ cần để giữ cho khí đạo thông thoáng. Tăng xuất tiết niêm dịch, đường thở bị kích thích, các bất thường về trao đổi khí gây ra ho, xuất tiết đờm, khò khè và khó thở.

Những điểm thiết yếu để chẩn đoán

Tiền sử hút thuốc lá (hầu hết các trường hợp).

Ho mạn tính, có đờm (trong viêm phế quản mạn tính), khó thở (trong giãn phế nang).

Khám lâm sàng có rên ngáy, rì rào phế nang giảm, thì thở ra kéo dài.

Thử nghiệm chức năng phổi thấy có giới hạn dòng khí.

Nhận định chung

Thuật ngữ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (chronic obstructive pulmonaiy disease – COPD) đồng nhất với bệnh nhân có giãn phế nang hay viêm phế quản mạn tính, Dù giãn phế nang (GPN) và viêm phế quản mạn tính (VPQMT) được chẩn đoán và điều trị như những bệnh nhân riêng biệt nhưng hầu hết bệnh nhân COPD có những điểm đặc trưng của cả hai. Khoảng 10 triệu người Mỹ bị loại bệnh này. COPD và hen đứng hàng thứ năm trong các nguyên nhân tử vong hàng đầu ở Mỹ. Tỷ lệ tử vong do COPD tăng, đặc biệt ở người lớn tuổi.

Viêm phế quản mạn tính có đặc điểm là tăng tiết niêm dịch phế quản biểu thị bằng ho có đờm từ 3 tháng trở lên trong ít nhất 2 năm liền mà không phải do bất kỳ bệnh nào khác gây nên. Giãn phế nang biểu thị bằng sự giãn rộng thường xuyên, bất thường của phế nang tới các tiểu phế quản tận kèm theo có sự phá hủy vách phế nang, không gây xơ (hội lồng ngực Mỹ). Hút thuốc lá rõ ràng là nguyên nhân quan trọng nhất của COPD dù chỉ 10 – 15% người hút trở nên COPD. Ô nhiễm không khí, nhiễm khuẩn đường thở, các yếu tố về gia đình, dị ứng có liên quan tới viêm phế quản mạn tính và các yếu tố di truyền (thiếu hụt alpha 1 – antiprotease có liên quan tới giãn phế nang. Bệnh sinh của giãn phế nang có thể là do có sự tiêu tan qúa nhiều chất elastin và các protein cấu trúc khác trong bộ khung của phổi do elastase và các protease khác của bạch cầu, đại thực bào phế nang và các tế bào đơn nhân của phổi. Tạng dị ứng và khuynh hướng co thắt phế quản để đáp ứng với kích thích đường hô hấp không đặc hiệu có thể là những nguy cơ quan trọng của COPD.

Triệu chứng

Các nghiên cứu về lâm sàng, X quang, xét nghiệm trong viêm phế quản mạn tính và giãn phế nang được tóm tắt trong bảng.

Bệnh nhân COPD biểư hiện bệnh khi 50 – 60 tuổi, ho nhiều, đờm nhiều, hơi thở ngắn có từ 10 năm trước hay hơn. Ho có đờm thường về buổi sáng. Khó thở đầu tiên khi gắng sức, sau bệnh phát triển chỉ hoạt động nhẹ cũng khó thở. Khi bệnh nặng khó thở cả khi nghi ngơi. Thường bệnh nặng lên làm cho phải nghỉ việc hay giảm khả năng làm việc. Viêm phổi, tăng áp lực động mạch phổi, tâm phế và suy hô hấp mạn đặc trưng cho COPD ở giai đoạn muộn. Tử vong thường xảy ra trong đợt bệnh tăng kèm theo có suy hô hấp cấp. Đôi khi có ho ra máu, thường do dùng aspirin có tác dụng chống tiểu cầu.

Các phát hiện lâm sàng có thể hoàn toàn không thấy khi COPD ở giai đoạn sớm. Khi bệnh tăng có thể thấy rì rào phế nang giảm, thì thở ra kéo dài. Các thăm khám lâm sàng được nêu trong bảng thể hiện rõ khi bệnh tiến triển

Xét nghiệm

Đa hồng cầu có thể thấy trong COPD tiến triển do thiếu oxy gây ra. Trong đợt bệnh tăng, xét nghiệm đờm có thể phát hiện ra phế cầu, Hemophilus influenzae hay Moraxella catarrhalis. Điện tim có thể thấy nhịp nhanh xoang và trong đợt bệnh tiến triển có thế thấy hình ảnh điện tim bất thường của tâm phế mạn do tăng áp lực động mạch phổi gây ra. Loạn nhịp trên thất (nhịp nhanh nhĩ nhiều ổ, rung nhĩ), kích đọng nhĩ có thể xảy ra.

Bảng. Đối chiếu giãn phế nang và viêm phế quản mạn tính: Lâm sàng, X quang và xét nghiệm^*.

* Như đã nêu, hầu hết bệnh nhân COPD có cả giãn phế nang và viêm phế quản mạn tính.

** Trong bệnh tiến triển.

Đo khí máu các bất thường sớm ở bệnh nhân COPD không biểu hiện do đó không cần làm trừ khi nghi ngờ có thiếu oxy hoặc ưu thán, Thiếu oxy xuất hiện khi bệnh tiến triển, đặc biệt khi viêm phế quản mạn tính trội lên. Toan hô hấp bù trừ có trong các bệnh nhân suy hô hấp mạn, đặc biệt là bệnh nhân viêm phế quản mạn tính khi có các đợt tăng bệnh cấp, tình trạng toan hóa càng nặng.

Đo phế dung cho ta những thông tin khách quan về chức năng phổi và cho phép đánh giá kết qủa điều trị. Các test chức năng phổi sớm trong COPD chí phát hiện có rối loạn chức năng trong các đường hô hấp nhỏ (thể tích đóng kln bất thường, giảm tỷ lệ dòng thở ra nửa chừng). FEV1 giảm và muộn giảm thể tích thở ra gắng sức so với dung tích sống gắng sức (FEV1, FVC) xảy ra muộn hơn. Khi bệnh nặng, dung tích sống gắng sức giảm rõ rệt. Đo thể tích phổi phát hiện tăng dung tích phổi toàn thể (total lung capacity – TLC), tăng thể tích cặn (residual volume – RV) rõ rệt và tăng tỷ số RV: TLC, chỉ số cho biết khí thở bị cạm giữ lại như thế nào đặc biệt trong giãn phế nang

Chẩn đoán hình ảnh

Khi giãn phế nang là đặc điểm lâm sàng chủ yếu thì hình ảnh là căng phổi rõ. Bóng khí của nhu mô phổi hay các bóng khí dưới màng phổi là đặc trưng của giãn phế nang. Hình ảnh X quang của bệnh nhân viêm phế quản mạn tính có thể thấy những vết quanh mạch máu và quanh phế quản không đặc hiệu. Tăng áp lực động mạch phổi thấy qua hình ảnh các động mạch phổi giãn rộng khi bệnh tiến triển. Siêu âm tim Doppler là phương sách hiệu qủa để đánh giá áp lực động mạch phổi nếu nghi ngờ có tăng áp lực động mạch phổi. Chụp cắt lớp điện toán có thể phát hiện giãn phế nang còn chưa thấy rõ trên phim X quang lồng ngực nhưng rất đắt và do đó ít có chỉ định.

Chẩn đoán phân biệt

Điều quan trọng là phải phân biệt COPD với các bệnh phổi khác. Chẩn đoán COPD thường làm bừa bãi. Phải nhớ rằng (1) COPD chẩn đoán không đơn giản chỉ dựa vào tiến sử hút thuốc lá nặng, (2) các phát hiện rối loạn chức năng phổi tắc nghẽn trên phế dụng kế không thể căn cứ để chấn đoán COPD, (3) rối loạn chức năng phổi tắc nghẽn không cần phải có để chẩn đoán viêm phế quản mạn tính hay giãn phế nang. Hầu hết – nhưng không phải là tất cả – bệnh nhân viêm phế quản mạn tính hay giãn phế nang có tắc nghẽn dòng khí khi đo phế dung lâm sàng, X quang và xét nghiệm labô có thể giúp thầy thuốc thực hành phân biệt COPD với các rối loạn phổi tắc nghẽn khác như hen phế quản, giãn phế quản, xơ nang, nấm aspergillus phổi phế quản và tắc nghẽn đường thở trung ương. Giãn phế quản phân biệt với COPD do các đặc điểm như viêm phổi hồi qui va ho ra máu, ngón tay dùi trống và các hình ảnh X quang bất thường. Bệnh nhân thiếu alpha 1 – antiprotease nặng thể hiện bằng có giãn phế nang toàn tuyến nang rất sớm, thường khoảng 30 – 40 tuổi, có thể có xơ gan, carcinoma tế bào gan. Xơ nang xảy ra ở trẻ nhỏ và vị thành niên. Hiếm hơn thì tắc nghẽn cơ học của đường hô hấp trung ương kích thích COPD. Đường cong thể tích – dòng khí có thể giúp phân tách bệnh nhân tắc nghẽn đường hô hấp trung ương với tắc nghẽn đường hô hấp trong lồng ngực lan tỏa là đặc hiệu của COPD.

Biến chứng

Viêm phế quản cấp, viêm phổi, tắc mạch phổi và suy thất trái đồng thời có thể làm xấu đi sự ổn định của COPD. Tăng áp lực động mạch phổi, tâm phế và suy hô hấp mạn tính thường gặp trong COPD tiến triển. Tràn khí màng phổi tự phát xảy ra trong một số bệnh nhân có giãn phế nang. Ho ra máu có thể do viêm phế quản mạn tính hay là báo hiệu của carcinoma phế quản.

Phòng bệnh

COPD có thể phòng ngừa rộng rãi được. Người nghiện hút thuốc lá có rối loạn chức năng đường thở nhỏ được phát hiện sớm, được điều trị thích hợp, ngừng hút có thể phòng ngừa được sự tiến triển của bệnh. Điều trị sớm các nhiễm khuẩn đường thở, tiêm chủng phòng cúm và phế cầu có thể có ích nhưng không ảnh hưởng đến sự tiến triển của bệnh.

Điều trị

Giải quyết COPD bao gồm bỏ thuốc lá, giáo dục về bệnh tật cho người bệnh, giảm co thắt phế quản, điều trị khí dung, lý liệu pháp lồng ngực, điều trị các biến chứng như nhiễm khuẩn đường thở, suy tim, oxy hỗ trợ và các biện pháp khác giúp phục hồi chức năng.

Bệnh nhân ngoại trú

Các biện pháp duy trì sức khỏe cho bệnh nhân hen phế quản cũng quan trọng cho bệnh nhân COPD. Mục tiêu của điều trị COPD gồm giải quyết được các triệu chứng, cải thiện khả năng làm việc thường ngày, giảm khả năng vào viện và phục hồi sức khỏe. Giải quyết được các nhiễm khuẩn hô hấp nặng và hay gặp và các đợt tiến triển cấp của COPD cũng quan trọng.

Thử nghiệm dùng các thuốc giãn phế quản có thể đảm bảo ở mọi bệnh nhân có COPD triệu chứng. Hít ipratropium bromid hay các thuốc giống thần kinh giao cảm là trụ cột của trị liệu này. Đáp ứng với trị liệu giãn phế quản được đánh giá bằng đo phế dung. Bệnh nhân có viêm phế quản thể hen và các bệnh nhân tắc nghẽn đường thở phục hồi được từng phần, đợt bệnh vượng cấp thường gặp hay thở khò khè có thể có lợi khi trị liệu giãn phế quản. Việc dùng thường qui các thuốc giãn phế quản cho mọi bệnh nhân GOPD còn tranh cãi. Các thuốc này có lẽ có giá trị nhỏ bé với bệnh nhân giãn phế nang đơn thuần nếu thử nghiệm lâm sàng thuốc giãn phế quản qua nhiều tháng mà không cải thiện được về triệu chứng và các dấu hiệu khách quan (đo phế dung) thì nên ngừng, dù sao đó cũng không phải là trường hợp thường gặp.

Ipraíropium bromid so với khí dung thuốc giống thần kinh giao cảm thì tốt hơn trong việc giãn phế quản ở bệnh nhân COPD vừa hay nặng. Ipratropium bắt đầu tác dụng chậm hơn nhưng kéo dài hơn so với các thuốc tác dụng giống thần kinh giao cảm ở các bệnh nhân COPD ổn định. Phối hợp với các thuốc giãn phế quản khác, nó tăng cường và kéo dài tác dụng giãn phế quản, tác dụng phụ rất ít, tác dụng trên xuất tiết đờm và độ quánh của đờm có thể bỏ qua. Cần hít 2- 4 lần (mỗi lần 18 µg) mỗi 6 giờ. Ipratropium bromid cũng có thể dùng đường khí dung (dung dịch 0,02 %), một lọ liều đơn vị (500 µg) cho mỗi 6 – 8 giờ.

Điều trị duy trì bằng theophyllin uống ở bệnh nhân COPD ngoại trú còn tranh luận. Dẫu sao theophyllin có tác dụng giãn phế quản ở bệnh nhân COPD, phục hồi một phần các giới hạn về dòng khí, giá trị chính của nó trong COPD có lẽ liên quan đến sự cải thiện trong hoạt động của cơ hô hấp. Các cải thiện trong khó thở, tập luyện, chức năng phổi được báo cáo trong một số nghiên cứu nhưng không được nêu trong các nghiên cứu khác. Nhiều nghiên cứu nêu rằng uống theophyllin loại giải phóng chậm cải thiện được độ bão hòa oxyhemoglobin trong khi ngủ ở bệnh nhân COPD. Nhiều chuyên gia phổi học nhìn nhận theophyllin uống như một tác nhân hàng thứ ba trong COPD – sau ipratropium và các thuốc tác dụng giống thần kinh giao cảm – dùng nó cho các bệnh nhân không đáp ứng với các thuốc giãn phế quản dùng cách thở hít hay các bệnh nhân có rối loạn hô hấp khi ngủ. Dùng theophyllin giống như trong hen. Liều theophyllin hàng ngày một lần, tốt nhất vào lúc 8 giờ tối được một số tác giả nêu. Bệnh nhân COPD vừa và nặng thường điều trị phối hợp ipratropium, chủ vận bêta và theophyllin nhưng không có sự nhất trí rằng cách điều trị phối hợp này có hiệu qủa.

Cosrticosteroid dùng đường uống cũng cho như trong hen. Những bệnh nhân được dùng corticosteroid đường uống gồm các bệnh nhân viêm phế quản thể hen và các đợt vượng bệnh thường thấy hay các triệu chứng mà điều trị thường qui bằng ipratropium bromid, thuốc tác dụng giống thần kinh giao cảm và theophyllin thất bại, bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi hay trong đờm cũng có thể dự đoán sự đáp ứng. Corticosteroid nên ngừng sau 2- 4 tuần nếu không có dấu hiệu khách quan là có cải thiện (đo phế dung), cho corticosteroid đường thở có thể có giá trị với bệnh nhân có đáp ứng với corticosteroid, đặc biệt với người đòi hỏi dưới 20mg prednison (hay tương đương) mỗi ngày. Thở corticosterọid cho phép không dùng trị liệu toàn thân. Cromolyn không có vai trò trong điều trị viêm phế quản mạn tính hay giãn phế nang, với người viêm phế quản thể hen mạn tính có thể tốt.

Vệ sinh khí quản làm giảm xuất tiết phổi phế quản và tăng sự vận động và thanh thải của phế quản. Ngừng hút thuốc lá, tránh các chất kích thích đường thở và các dị nguyên, kiểm soát được nhiễm khuẩn đường thở bằng các kháng sinh đường uống phổ rộng, phòng ngừa được các sặc hít phổi có thể làm giảm xuất tiết dòm. Nếu nghi ngờ có nhiễm khuẩn đường thở có thể cho amoxicillin (500mg mỗi 8 giờ), ampicillin hay tetracyclin (250 – 500mg ngày 4 lần) hay trimetroprim – sulfamethoxazol (160/800mg mỗi 12 giờ) đường uống trong 7 – 10 ngày. Amoxicillin – potassium clavulanat (500mg mỗi 8 giờ) có hiệu qủa nhưng đắt tiền hơn dù rằng điều trị kháng sinh theo thường lệ các đợt vượng bệnh của COPD còn tranh cãi, bệnh nhân COPD có khó thở tăng, đờm mủ đặc biệt có ích lợi khi dùng kháng sinh. Kẹo cao su nicotin (các mảnh 2mg nhai chậm trên 30 phút) và cao dán nicotin giúp ích cho cai các thuốc lá.

Tăng vận động khí quản và xuất tiết có thể được tiến hành bằng bồi phụ nước đầy đủ, tập ho khạc cho hiệu qủa, dẫn lưu tư thế, đôi khi bằng vỗ rung lồng ngực. Một phương pháp ho có hiệu qủa là bệnh nhân tựa về phía trước và ho hắng nhiều lần xen kẽ những lần ngừng để thở. Không nên ho kịch phát gắng sức. Đôi khi khí dung bằng dung dịch nước rất tốt. Dẫn lưu tư thế và vỗ rung lồng ngực chỉ nên dùng cho các bệnh nhân chọn lựa có nhiều đờm mà không thể thải ra bằng ho hay các phương pháp khác. Phương cách này không nên dùng trong giãn phế nang đơn thuần. Điều trị bằng thuốc tiêu đờm – long đờm nói chung được coi là không có ích đối với bệnh nhân viêm phế quản mạn tính. Một nghiên cứu đã nêu có lẽ cũng có lợi ích giải quyết triệu chứng khi dùng glycerol có i ốt (60mg uống 4 Ìần/ngày). Điều trị kéo dài bằng glycerol có i ốt thì nên tránh vì nguy cơ có thể gây thiểu năng tuyến giáp do iodua hay tăng năng tuyến giáp. Không nên dùng thường ngày các thuốc giảm ho và an thần.

Các chương trình tập luyện thể lực thể hình có mức độ (ví dụ đi bộ 20 phút 3 lần một tuần hay đi xe đạp) giúp chống suy giảm thể lực, tăng khả năng làm việc hàng ngày. Thở mím môi để làm chậm tỷ số thở và các tập luyện thở bụng để giảm sự mệt nhọc của các cơ hô hấp phụ có thể giảm bớt khó thở ở một số bệnh nhân. Tập luyên các cơ hít vào bằng cách hít vào chống lại tăng dần các trở lực làm cho dung nạp được tốt hơn với tập luyện ở một số nhưng không phải tất cả các bệnh nhân.

Khó thở nặng dù đã cho thuốc tối ưu có thể tốt khi cho một thuốc có chứa thuốc phiện (ví dụ hydrocodon 5mg uống 4 lần/ngày). Tác dụng phụ thường xảy ra là táo bón. Các thuốc an thần gây ngủ (ví dụ diazepam 5mg 3 lần/ngày) còn đang tranh luận khi dùng cho khó thở loại khó giải quyết nhưng có thể có ích với các bệnh nhân hay lo lắng. Thông khí áp lưu âm gián đoạn (phổi thép) và thông khí áp lực dương qua đường mũi ở nhà cho cơ hô hấp được nghỉ là những phương cách mới làm cho chức năng cơ hô hấp được cải thiện và giảm bớt khó thở ở bệnh nhân COPD nặng. Thở áp lực dương gián đoạn (IPPB) một cách thông thường cho bệnh nhân COPD ngoại trú ổn định không lợi ích gì và rất tốn kém.

Điều trị oxy tại nhà được chỉ định cho bệnh nhân COPD có chọn lựa hay cho các bệnh phổi nặng khác có thiếu oxy rõ. Yêu cầu của tổ chức tài trợ y tế với bệnh nhân dùng oxy và thiết bị oxy ở nhà được nêu trong bảng. Định lượng máu động mạch nên lấy ở tai hay đo oxy ở đầu ngón tay để hướng cho việc điều trị oxy lúc ban đầu. Oxy có thể dùng liên tục chỉ vào ban đêm hay khi tập luyện. Các rối loạn tim mạch như cơn đau thắt ngực, bệnh mạch ngoại biên và các bệnh giai đoạn cuối mà không thiếu oxy thì không có chỉ định tốn phí này. Các bệnh nhân thiếu oxy có tăng áp lực động mạch phổi, tâm phế mạn, bệnh tăng hồng cầu thứ phát, suy giảm tri giác, không dung nạp với luyện tập, trằn trọc về đêm, đau đầu buổi sáng đặc biệt tốt khi trị liệu oxy tại nhà. Lợi ích của trị liệu oxy tại nhà cho các bệnh nhân COPD tiến triển được chứng tỏ là những bệnh nhân này có thời gian sống lâu hơn, giảm việc phải nằm viện, chất lượng cuộc sống tốt hơn. Thời gian sống lâu hơn ở bệnh nhân COPD thiếu oxy được điều trị bằng trị liệu oxy bổ sung tỷ lệ trực tiếp với số giờ trong ngày được dùng oxy. Ở những bệnh nhân này được điều trị oxy liên tục, thời gian sống lâu hơn 36 tháng là khoảng 65% tốt hơn rõ ràng so với tỷ lệ khoảng 45% ở bệnh nhân chỉ được cho oxy ban đêm.

Oxy dùng tại nhà có thể được cung cấp bởi hệ thống oxy lỏng (liquid oxygen System – LOX), trụ khí nén hay các máy cô đặc oxy. Hầu hết bệnh nhân có được lợi ích nếu có cả hai hệ thống oxy tại chỗ và oxy mang theo được. Oxy cho đường mũi phải cho ít nhất 15 giờ một ngày trừ phi điều trị chỉ có ý cho khi tập luyện hay khi ngủ. Đối vớì hầu hết bệnh nhân cho 1 – 3 lít/phút là có được PaO₂ trên 55mgHg. Dùng oxy tại nhà hàng tháng phí tổn 300 – 500 USD hay hơn, nếu dùng hệ thống oxy lỏng thì đắt hơn. Giúp đỡ về y tế hỗ trợ chừng 80% phí tổn dùng oxy tại nhà. Oxy xuyên khí quản là một phương cách khác cho oxy.

Bảng. Liệu pháp oxy tại nhà: Những yêu cầu để được chăm sóc y tế

Nhóm 1 (bất ky ai như dưới đây)

1. PaO₂ < 55mmHg hay SaO₂ < 88% đo khi nghỉ, thở không khí buồng, khi thức.

2. Trong khi ngủ (chỉ cho dùng oxy ban đêm)

– PaO₂ <55mmHg hay SaO₂ <88% khi thức, nghỉ ngơi, không khí trong buồng > 56 mmHg hay SaO₂ > 89% hay

– Giảm PaO₂ > 10 mmHg hay giảm SaO₂ > 5% kèm theo cs các triệu chứng hay dấu hiệu của thiếu oxy (ví dụ nhận thức giảm, thao thức về đêm, mất ngủ).

3. Trong khi tập luyện (chỉ cho dùng oxy trong khi tập luyện)

– PaO₂ ≤ 55mmHg hay SaO₂ ≤ 88% do khi tập luyện cho bệnh nhân thức, nghỉ ngơi, không khí buồng PaO₂ ≥ 56 mmHg hay SaO₂ ≥ 89% và

– Cho oxy bổ sung trong khl tập luyện lạị tăng thêm sự thiếu oxy lúc tập luyện này đang thở không khí trong buồng.

Nhóm 2 **

PaO₂ = 56 – 59mmHg hay SaO₂ = 89% nếu có bất kỳ dấu hiệu nào dưới đây:

– Có phù dược coi là do suy tim xung huyết.

– Có sóng P phế trên điện tim (sóng P > 3mm trong các chuyển đạo chuẩn II, III hay aVF).

– Hematocrit > 56%.

* Tổ chức tài trợ y tế 1989

** Các bệnh nhân trong nhóm này phải có test ô xy thứ 2 làm vào 3 tháng sau khi cho ô xy lần đầu tiên.

Các chất ức chế alphal – proteinase của người có thể dùng để điều trị thay thế trong giãn phế nang do thiếu hụt alpha 1 – antiproteinase bẩm sinh. Bệnh nhân trên 18 tuổi có chức năng phổi tắc nghẽn và mức alpha 1 – antiproteinase ít hơn 11 µmol/l có chỉ định loại điều trị nói trên. Chất ức chế alphal – proteinase của người dùng đường tĩnh mạch với liều 60mg/kg thể trọng một lần trong một tuần và bệnh nhân được điều trị như thế này phải đăng ký với Viện y học quốc gia. Hiệu qủa của chất này còn chưa biết nhưng rất đắt.

Ghép phổi có thể được làm cho người COPD giai đoạn cuối. Kinh nghiệm với ghép một bên hay cả hai bên phổi cho người COPD nặng ngày một nhiều. Chỉ định ghép phổi là bệnh phổi nặng, hoạt động hàng ngày bị giới hạn, điều trị nội khoa không còn hiệu qủa, tình trạng lưu động, có khả năng phục hồi chức năng phổi, cuộc sống bị giới hạn nếu không ghép phổi, các hệ thống cơ quan khác chức phận đảm bảo và có nguồn trợ giúp xã hội tốt. Sau khi ghép phổi chức năng phổi và các hoạt động được cải thiện thật sự. Tỷ lệ sống 2 năm sau khi ghép phổi trong COPD là 75%.

Bệnh nhân nằm viện

Nằm viện được chỉ định cho các bệnh nhân COPD có đợt cấp mà các biện pháp dùng cho bệnh nhân ngoại trú đã được sử dụng nhưng thất bại. Bệnh nhân có suy hô hấp cấp hay các biến chứng như tâm phế hay tràn khí màng phổi cũng phải vào viện.

Xử lý bệnh nhân vào viện do đợt vượng bệnh COPD cấp cũng như bệnh nhân vào viện do hen. Điều trị gồm cho oxy hỗ trợ, ipratropinum bromid, thuốc tác dụng giống thần kinh giao cảm thở hít, kháng sinh phổ rộng, corticosteroid và trong những trường hợp chọn lựa, vật lý trị liệu lồng ngực. Aminophyllin tĩnh mạch không có lợi ích gì thêm trong điều trị bằng thuốc giãn phế quản thở hít ở bệnh nhân COPD có đợt vượng bệnh cấp. Oxy liệu pháp không nên không cho do sợ toan hoá hô hấp nặng thêm, thiếu oxy bất lợi hơn là ưu thán. Tập phế thường đáp ứng với các biện pháp làm giảm áp lực động mạch phổi như cho oxy bổ sung và sửa chữa tinh trạng toan hóa; nghỉ tại giưòng, hạn chế muối, lợi tiểu làm tình trạng bệnh nhân khá hơn. Loạn nhịp tim thường đáp ứng với bản thân việc điều trị COPD. Verapamil (240 – 480 mg/ngày chia liều ra mỗi 8 giờ hay 0,075 – 0,15 mg/kg, tiêm tĩnh mạch 1 – 2mg/phút) đôi khi có hiệu qủa trong nhịp nhanh nhĩ đa ổ. Nếu suy hô hấp tiến triển xảy ra sau đó, cần phải đặt ống nội khí quản và thông khí cơ học. Hô hấp hỗ trợ áp lực dương thì hít vào với mặt nạ úp mặt gần đây được nêu như một phương sách không gây tổn thương thay cho thông khí cơ học quy ước.

Tiên lượng

Triển vọng của bệnh nhân COPD có biểu hiện lâm sàng rõ rệt là khòng tốt.

Thời gian sống trung bình của bệnh nhân COPD nặng (FEV1 < 1 lít) khoảng 4 năm. Độ rối lòạn chức năng phổi (đo bằng FEV1) ở thời điểm đầu tiên khám bệnh nhân có lẽ quan trọng nhất để tiên lượng thời gian sống. Các chương trình giáo dục kiến thức và các thuốc giảm rõ ràng mức độ suy giảm chức năng phổi nhưng điều trị thuốc giãn phế quản và các biện pháp khác có lẽ không có nhiều tác động tới tiến trình tự nhiên của COPD. Thời gian còn sống sót rất thay đổi không dễ tiên lượng. Tiên lượng tốt hơn ở COPD dạng hen mạn tính (viêm phế quản thể hen mạn tính) so với dạng giãn phế nang.