ĐIỀU TRỊ VÀ PHỤC HỒI CHỨC NĂNG ĐAU THẦN KINH
I.ĐẠI CƯƠNG
1.Định nghĩa
– Theo định nghĩa của Hiệp hội Nghiên cứu về Đau Quốc tế ( IASP -1994) “ Đau là một trải nghiệm khó chịu về mặt giác quan và cảm xúc, có liên quan với một thương tổn mô hiện mắc hoặc sẽ mắc phải hoặc được mô tả bằng các ngôn từ bao hàm một tổn thương như vậy”.
– Phân loại theo đặc điểm nguyên nhân:
+ Đau do kích thích gây hủy hoại mô hay còn gọi là đau tiếp nhận (nociceptive pain)
+ Đau căn nguyên thần kinh hay còn gọi là đau thần kinh (neuropathic pain)
+ Đau hỗn hợp (mixed pain)
– Định nghĩa đau thần kinh (neuropathic pain) là đau được khởi phát hay gây ra bởi một tổn thương ban đầu hoặc rối loạn chức năng hệ thần kinh.
– Đau nguồn gốc thần kinh là loại đau xuất hiện khi không có sự hiện diện của một kích thích gây hủy hoại mô (hoặc có tiềm năng gây hủy hoại mô)
– Đau nguồn gốc thần kinh là hệ quả và biểu lộ của:
+ Một tổn thương nguyên phát của hệ thần kinh ngoại biên (đau do thần kinh ngoại biên)
+ Một tổn thương hay hoạt động bất thường của hệ thần kinh trung ương (đau do thần kinh trung ương)
2.Dịch tễ
– Tỷ lệ đau thần kinh ước tính 2% – 40% người trưởng thành, khoảng 7-8% dân số ở Châu Âu, từ 25 – 45 % bệnh nhân đến khám tại các phòng khám ngoại trú và các trung tâm điều trị đau ở Anh và Mỹ.
3.Cơ chế bệnh sinh của đau thần kinh : bao gồm các cơ chế ngoại vi và trung ương như sau :
– Mẫn cảm hóa ngoại vi: sự nhạy cảm hóa ở ngoại vi của các thụ thể đau sơ cấp (sợi Aδ, sợi C) do sự phóng thích của bradykinin, histamine, prostaglandines và chất P.
– Hiện tượng ổ phóng điện bất thường của neurone tổn thương : sau tổn thương có hiện tượng mọc chồi thần kinh (neuroma), chính là nơi tích tụ các kênh ion (vd, kênh natri) và các thụ thể (vd, norepinephrine) bình thường và bệnh lý, dẫn đến sự xuất hiện của các ổ tăng kích hoạt hoặc tự phóng điện bất thường tại nơi tổn thương. Hiện tượng này có thể gặp dọc theo sợi trục, bệnh nhân có các cơn đau nhói như điện giật ngay tại các vùng mất cảm giác.
– Hiện tượng viêm thần kinh: Áp lực, tổn thương tế bào Phóng thích các chất K+, PG, BK Dẫn truyền tới tủy sống gây phóng thích chất P, Bradykinin, Histamin, 5HT tăng độ nhạy cảm của các neuron lân cận.
– Hiện tượng giao thoa các sợi trục thần kinh (cross-talking) xảy ra khi một neurone của đường dẫn truyền cảm giác đau bị tổn thương, các neurone tiếp hợp với neurone này vẫn tiếp tục phóng điện.
– Giảm hoạt động của đường ức chế hướng xuống, xuất phát từ trung não, cầu và hành não (chất dẫn truyền thần kinh gồm serotonin, norepinephrine).
– Các tổn thương, thoái hóa, tiếp theo đó là hiện tượng tái sinh hoặc tái tổ chức lại tại tủy sống, gây ra những kết nối sai lầm hoặc những kí ch thích hướng tâm quá mức như sự mọc chồi của các sợi Aβ vào trong các lớp nông của sừng sau tủy (laminae I & II) , mất các kiểm soát ức chế trên các lớp nông của sừng sau tủy: giảm hoạt động của các nơron trung gian ức chế có tại khoanh tủy (chất chất dẫn truyền thần kinh gồm có GABA, glycine, enkephalins).
II.CHẨN ĐOÁN
1.Các công việc của chẩn đoán
Nhằm đưa ra được chẩn đoán đau thần kinh, cần khai thác đầy đủ các thông tin bệnh sử cũng như thăm khám toàn diện, với mục đích :
– Phân biệt với đau tiếp nhận.
– Xác định căn nguyên
– Xác định bệnh lý phối hợp
– Đánh giá các yếu tố tâm lý xã hội
– Đánh giá tình trạng chức năng (các mức độ hoạt động)
– Thiết lập mục tiêu và triển khai kế hoạch điều trị, kiểm soát đau
1.1. Hỏi bệnh
– Khởi phát và diễn biến của đau
– Vị trí/phân bố
– Tính chất
– Cường độ
– Các yếu tố tăng/giảm đau
– Các triệu chứng, dấu hiệu đi kèm và phát sinh
– Các yếu tố phối hợp: cảm xúc, lo âu, hoạt động chức năng…
– Yếu tố gia đình, xã hội, văn hóa, tôn giáo
– Tiền sử bệnh lý hoặc tổn thương thần kinh (ngoại vi và trung ương ) trước đó
– Đáp ứng với điều trị
– Ảnh hưởng của đau đối với sinh hoạt thường ngày, giấc ngủ, cảm xúc, tâm lý, và hoạt động nghề nghiệp
1.2. Thăm khám và lượng giá chức năng
– Tìm triệu chứng của căn bệnh gây đau
– Khám vùng đang đau (biến dạng giải phẫu, thay đổi màu sắc hay tính chất của da, cơ co thắt…)
– Phân biệt các đặc điểm đau như: đau do hủy hoại mô (nociceptive), đau do viêm (inflammatory), đau nguồn gốc thần kinh (neuropathic)
1.3. Triệu chứng lâm sàng
– Vận động: có thể có liệt cơ, teo cơ do tổn thương thần kinh, giảm hay mất phản xạ gân cơ
– Cảm giác: giảm hay mất cảm giác đồng thời xuất hiện cảm giác đau hoặc những cảm giác bất thường tại chỗ. Bệnh nhân thường mô tả cảm giác đau kiểu bỏng rát hoặc nóng, rát, đau nhói, đau như dao đâm hoặc như cắt, hoặc lạnh buốt, như điện giật. Đồng thời
có thể xuất hiện các rối loạn sau :
+ Loạn cảm đau (allodynia): Đau do một kích thích vốn không gây đau ở trạng thái bình thường
+ Tăng cảm đau (hyperalgesia): Đáp ứng đau mạnh hơn bình thường khi nhận một kích thích vốn gây đau trong điều kiện bình thường
+ Giảm cảm nhận đau (hypoalgesia): Đáp ứng đau yếu hơn bình thường khi tiếp nhận một kích thích vốn gây đau trong điều kiện bình thường
+ Mất cảm nhận đau (analgesia): Không có đáp ứng đau đối với một kích thích vốn gây đau trong điều kiện bình thường
+ Tăng nhận cảm (hyperesthesia): Tăng nhạy cảm đối với kích thích cảm giác, loại trừ các giác quan
+ Giảm nhận cảm (hypoesthesia): Giảm nhạy cảm đối với kích thích cảm giác, loại trừ các giác quan
+ Dị cảm (dysesthesia, paresthesia): Cảm giác bất thường và khó chịu, có thể tự phát hay do kích thích tạo ra
+ Tăng nhận cảm đau (hyperpathia): Tăng đáp ứng đau đối với một kích thích, đặc biệt là đối với kích thích lặp lại, ngoài ra còn có tăng ngưỡng đau.
+ Đau tại vùng bị mất cảm giác (anesthesia dolorosa)
– Triệu chứng giao cảm: giảm tiết mồ hôi, rối loạn dinh dưỡng.
– Ngoài ra, do tình trạng đau mạn tính kéo dài nên ảnh hưởng đến các hoạt động hàng ngày, gây rối loạn giấc ngủ, ảnh hưởng đến cảm xúc, giảm hoạt động tình dục, ảnh hưởng đến các mối quan hệ gia đình và xã hội, cuối cùng có thể dẫn đến trầm cảm, suy giảm chất lượng cuộc sống.
1.4. Các thang điểm đánh giá đau : McGill Pain Questionnaire, Numerical Rating Scale (NRS), Visual Analogue Scale (VAS), Patients Global Impression of Change
– Các thang điểm đánh giá ảnh hưởng của đau : DASS – 21, Pain selfefficacy Questionnaire, Pain Catastrophizing Scale…
1.5. Các xét nghiệm cận lâm sàng
– Các xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh cơ bản về công thức máu, sinh hóa máu, nước tiểu, XQ nhằm phân biệt với các bệnh lý đau không phải nguồn gốc thần kinh hoặc chẩn đoán các bệnh lý nội khoa phối hợp.
– Điện cơ (EMG) giúp chẩn đoán bệnh thần kinh ngoại biên (bệnh đa dây thần kinh, bệnh một dây thần kinh, bệnh nhiều dây thần kinh, bệnh đám rối, bệnh rễ) và các chấn thương thần kinh ngoại biên
– MRI/CT scans giúp định vị tổn thương trung ương, xác định chẩn đoán bệnh rễ thần kinh.
– Test định lượng cảm giác : đánh giá ngưỡng cảm giác nhiệt và ngưỡng cảm giác đau do nhiệt. Giúp phân biệt đau do kích thích gây đau với đau thần kinh.
– Phong bế thần kinh : xác định nguồn gốc của đau nguồn gốc thần kinh
2.Chẩn đoán xác định: 3 tiêu chuẩn không thể thiếu
– Bệnh sử (hỏi bệnh)
– Triệu chứng, đặc điểm đau và các biểu hiện rối loạn cảm giác khác (dựa vào thăm khám và hỏi bệnh)
– Bảng câu hỏi chẩn đoán đau thần kinh DN4 (do Bouhassia đề xuất năm 2005): bao gồm 2 câu hỏi về đau do bệnh nhân trả lời (7 triệ u chứng) và 2 test thăm khám về cảm giác do bác sĩ đánh giá (3 triệu chứng). Chẩn đóan xác đ ịnh đau thần kinh điểm số >=4 (mỗi triệu chứng cho 1 điểm).
3.Chẩn đoán nguyên nhân
3.1. Các bệnh đau thần kinh ngoại biên
– Viêm nhiễm:Varicella zoster virus, Zona thần kinh, HIV, HBV và HCV, bệnh Lyme…
– Bệnh chuyển hóa và nội tiết : Đái tháo đường, suy giáp, suy thận…
– Bệnh rối loạn miễn dịch : Hội chứng Guillain-Barré –
– Chèn ép : Hội chứng ống cổ tay, tổn thương dây trụ do gẫy xương…
– Rối loạn dinh dưỡng và hấp thu : thiếu B12, thiamine và các vitamin khác.
– Ngộ độc: hóa trị (vincristine, cisplatin, oxaliplatin, taxanes), thuốc (hydralazine, isoniazide, nitrofurantoi, phenytoin, thalidomide), kim loại nặng (vàng, chì, thủy ngân).
– Bệnh thần kinh ngoại biên có đau là triệu chứng chính : bệnh đau dây thần kinh vô căn, đau dây V, tổn thương đám rối cánh tay, hội chứng phức hợp đau khu vực
3.2. Các bệnh đau thần kinh trung ương
– Tổn thương tủy sống:
+ Chấn thương hoặc chèn ép
+ Rỗng ống tủy
+ Bệnh lý mạch máu tủy
+ Viêm tủy
+ U tủy
– Tổn thương thân não
+ Hội chứng hành não bên
+ Rỗng ống trung tâm hành não
– Xơ cứng rải rác
– U não…
– Tổn thương đồi thị
+ Nhồi máu
+ Xuất huyết
+ Sau phẫu thuật
– Tổn thương vỏ và dưới vỏ
+ Tai biến mạch máu não
+ U não
+ Chấn thương sọ não
+Viêm nhiễm
III. PHỤC HỒI CHỨC NĂNG VÀ ĐIỀU TRỊ
1.Nguyên tắc phục hồi chức năng và điều trị
– Đau thần kinh là một bệnh, không đơn thuần là triệu chứng . Cơ chế khác với đau tiếp nhận, do đó các thuốc giảm đau thông thường ít hay không có tác dụng
– Mục đích điều trị:
+ Giảm đau và giảm việc đau tăng lên.
+ Cải thiện chức năng , nâng cao chất lượng cuộc sống
+ Cân bằng giữa hiệu quả, độ an toàn và khả năng dung nạp thuốc.
– Thường phải áp dụng đa trị liệu “hợp lý” : phối hợp các biện pháp dùng thuốc và không dùng thuốc.
– Theo dõi thường xuyên và thay đổi hướng điều trị khi cần thiết
– Quyết định biện pháp điều trị phụ thuộc vào hiệu quả, từ các biện pháp ít xâm nhập đến các biện pháp xâm nhập nhiều nhất :
+ Vật lý trị liệu – phục hồi chức năng
+ Tâm lý trị liệu, can thiệp thay đổi nhận thức – hành vi.
+ Các thuốc tại chỗ
+ Các thuốc hệ thống
+ Các kỹ thuật can thiệp
2.Các phương pháp và kỹ thuật phục hồi chức năng
2.1.Vật lý trị liệu
– Đối với đau thần kinh nguyên phát: các phương pháp vật lý trị liệu không được chỉ định điều trị vì bất kỳ một kích thích nào vào vùng đau đều có thể gây nên cơn đau kịch phát.
– Đối với đau thần kinh thứ phát, có thể sử dụng :
+ Điện trị liệu: Dùng dòng điện xung, điện phân giảm đau, dòng kích thích thần kinh qua da (TENS)
+ Nhiệt trị liệu: có thể sử dụng nhiệt nóng hoặc nhiệt lạnh
+ Siêu âm trị liệu, sóng ngắn.
+ Các kỹ thuật xoa bóp, di động khớp, di động mô mềm làm giảm cứng khớp, tăng tuần hoàn nuôi dưỡng, tạo sự thư dãn và sảng khoải, giúp giảm đau cho bệnh nhân.
+ Thủy trị liệu, tắm ngâm nước nóng có tác dụng hoạt hóa hệ thống Endorphin làm giảm đau và ổn định trạng thái tâm lý cho bệnh nhân.
2.2. Vận động trị liệu
Nhằm mục đích tăng cường tính linh hoạt và mềm dẻo của các cơ bắp, tăng cường sức mạnh cơ, duy trì tầm vận động khớp, đồng thời tạo sự thư dãn, thoải mái về tinh thần và thể chất cho bệnh nhân:
– Các dạng bài tập vận động thụ động, chủ động hoặc kháng trở tăng tiến tùy theo khả năng của bệnh nhân. Nên bắt đầu các bài tập ở mức thấp và tăng dần cường độ, thời gian của các bài tập để gia tăng sức mạnh cũng như sức bền của hệ cơ xương khớp, tim mạch.
– Các bài tập kéo dãn nhằm duy trì và tăng cường tính đàn hồi, mềm dẻo của gân cơ, dây chằng quanh khớp, tránh các sang chấn đồng thời cũng giúp giảm đau cho bệnh nhân.
– Các bài tập thể dục, thể dục nhịp điệu ít nhất 3 lần mỗi tuần, mỗi lần ít nhất 20-30 phút nhằm nâng cao sức khỏe, đồng thời cũng giúp bệnh nhân có giấc ngủ tốt
2.3. Hoạt động trị liệu
Cải thiện và độc lập tối đa chức năng di chuyển, các hoạt động sinh hoạt hàng ngày
3.Điều trị thuốc: Phải dùng các thuốc chuyên biệt
3.1. Thuốc chống trầm cảm
– Thường được sử dụng nhất là nhóm chống trầm cảm ba vòng. Thuốc tác dụng qua cơ chế ức chế tái hấp thu norepinephrine và serotonin tại các tiếp hợp thần kinh. Đây là các amines dẫn truyền chính của đường ức chế đau
– Các nghiên cứu cho thấy có hiệu quả trong điều trị đau thần kinh sau Zona và bệnh lý thần kinh do đái tháo đường
– Amitriptyline liều thấp 10-25mg/ngày và tăng dần tùy đáp ứng ( 75-100mg)
3.2. Thuốc chống co giật (thuốc chống động kinh )
– Tác dụng trên các kênh ion làm tăng cường đường ức chế cảm giác đau trung ương hay giảm sự kích thích ngoại biên.
– Thường dùng nhất: Gabapentine, Pregabalin, Carbamazepine, Lamotrigine
– Gabapentine (Neurontin ) : Liều sử dụng 300 – 3600mg/ngày, chia 1-3 lần/ngày. Có hiệu quả trong đau thần kinh sau Zona bệnh lý thần kinh đái tháo đường.
– Pregabalin ( Lyrica ) : Khởi đầu với 75 mg/ngày và có thể tăng dần lên 300-600 mg/ngày , chia ba lần trong ngày.
– Carbamazepine (Tegretol) là đặc biệt hiệu quả trong đau dây thần kinh sinh ba . Tác dụng của hai loại thuốc này thông qua các kênh natri. Liều 200-600mg/ngày
– Lamotrigine: Tác dụng ức chế kênh Na và ức chế phóng thích Glutamate. Với liều 50-600mg có hiệu quả trong đau thần kinh V đề kháng với CBZ va PHT
3.3. Các Opioid
Đang ngày càng được công nhận là lựa chọn điều trị quan trọng đối với đau thần kinh mặc dù không phải là lựa chọn đầu tay
– Tramadol: Thuốc giảm đau bậc 2 không thuộc nhóm á phiện. Tác dụng trên thụ thể μ của morphine. Liều 210mg/ngày
– Oxycodone : Thuốc giảm đau nhóm á phiện. Tác dụng trên thụ thể μ của morphine. Liều 10mg/ngày
Các nguyên tắc dùng opioid trong điều trị đau thần kinh:
+ Cần chỉnh liều tránh tác dụng không mong muốn
+ Nên dùng liều cố định
+ Đưa ra kế hoạch điều trị và tiên lượng
+ Chú ý cam kết bằng giấy khi sử dụng opioid
+ Các opioid có thể hiệu quả trong đau thần kinh
+ Hầu hết các tác dụng không mong muốn của opioid có thể kiểm soát bằng điều trị đặc hiệu phù hợp (VD: chế độ ăn chống táo bón, thuốc nhuận tràng)
+ Phân biệt giữa nghiện, dung nạp, phụ thuộc và giả nghiện
3.4. Thuốc dán tại chỗ
– Capsaicine: Có tác dụng làm cạn kiệt chất P. Dùng dưới dạng kem nồng độ 0.075%, bôi vùng da bị đau ngày 4 lần.
– Miếng dán Lidocaine: chứa lidocaine nồng độ 5%. Dán ngay vùng da bị đau.
4.Các can thiệp ngoại khoa
Là các biện pháp xâm nhập, tác dụng giảm đau thực sự cũng như những tác dụng phụ không mong muốn vẫn còn gây nhiều tranh cãi
– Phẫu thuật DREZ hay cắt chọn lọc rễ thần kinh cảm giác. Chỉ định trong tổn thương đám rối cánh tay, liệt tứ chi, có triệu chứng đau thần kinh rõ liên quan đến vị trí thương tổn. Kết quả tốt trong khoảng 5 năm.
– Phong bế thần kinh giao cảm
– Kích thích tủy sống bằng điện cực
– Bơm nội tủy: đưa thuốc trực tiếp vào dịch não tủy (Opioid, clonidine, ziconotide, baclofen) ).
– Kích thích vỏ não vận động. Chỉ định trong đau do bệnh lý thần kinh trung ương, đau kiểu “chi ma” sau cắt cụt chi.
– Kích thích não sâu
5.Các điều trị khác
5.1. Tâm lý trị liệu
Khi bệnh nhân có các sang chấn về tâm lý kèm theo, giúp giảm stress, căng thẳng.
5.2. Can thiệp thay đổi nhận thức-hành vi
Nhằm kiểm soát tình trạng đau mạn tính. Bệnh nhân được hướng dẫn, giáo dục, cung cấp các kiến thức hiểu biết về sinh lý đau bình thường và rối loạn, giúp họ thiết lập các mục tiêu điều trị, xây dựng chương trình tập luyện vận động cụ thể, các kỹ thuật thư dãn, giảm sự nhạy cảm, thực hành suy nghĩ tích cực.
5.3. Phản hồi sinh học (Biofeedback)
5.4. Dinh dưỡng: ví dụ chế độ ăn cho người đái tháo đường , Vitamin và khoáng chất bổ sung có thể giúp tăng cường hệ thống miễn dịch giúp cung cấp năng lượng. Nên hạn chế rượu bia, thuốc lá và chất kích thích.
5.5. Các biện pháp trị liệu khác: như châm cứu, thôi miên, thiền cũng có tác dụng trong một số trường hợp.
IV.THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM
Cần theo dõi và tái khám thường xuyên nhằm đánh giá kết quả điều trị, xem xét tác dụng phụ của thuốc, lựa chọn thuốc hợp lý, chương trình Phục hồi chức năng thích hợp.
Trích: Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị của chuyên ngành Phục hồi chức năng 2014 của Bộ y tế: Số 3109/QĐ-BYT
