Đại cương
Nitơ trong hu{êt tương là do các nguồn protit sinh ra, các nguồn đó do từ ngoài vào (ăn, uống, tiêm thuốc…) và do sự huỷ hoại các tổ chức trong cơ thể, rồi qua gan tổng hợp thành urê.
Urêđược thận thải tiết ra để giữ cho nó ở máu dưới 1 tỷ lệ nhất định là 0,3g/lít, và không bao giờ quá 0,5g/l ở người bình thường. Khi suy thận thì urê máu tăng cao. Nhưng thực ra trong suy thận không phải chỉ có N urê máu tăng mà N của nhiều chất khác cũng tăng:
Ta đã biết N toàn phần phi protein trong máu gồm:
50% N urê; 50% N cặn bã (axit uric, NH3, Creatinin, Axit amin, Polypeptit, Indoxyl).
N toàn phần phi protein tăng lên trong suy thận nhưng chậm hơn so với urê.
N cặn bã giảm trong suy thận.
Creatinin trong suy thận tăng lên. Người ta đã hy vọng định định lượng creatinin để đánh giá thận suy thay cho urê máu. Nhưng ngày nay người ta thấy có một số yếu tố ngoại vi ảnh hưởng đến tỷ lệ creatinin máu. Có trường hợp urê máu tăng mà creainin máu vẫn bình thường.
Axit uric, NH3, Polypeptit cũng không phản ánh trung thành suy thận.
Indoxyt từ ruộtvào, bài tiếtqua thận. Trong suy thận in oxyl tăng lên nhưng trong rối loạn tiêu hoá cũng tăng lên, nên cũng không trung thành.
Urê, creatinin, N phi Protein là chất tương đối trung thành hơn cả để đánh giá tình trạng suy thận, ở nước ta lấy urê làm chất đại diện và muốn biết Nitơ máu có cao hay không, ta thử urêmáu.
Triệu chứng lâm sàng
Nitơ máu tăng ít thường không có triệu chứng lâm sàng, chỉ có thể chẩn đoán được qua xét nghiệm nitơ máu. Nếu nitơ tăng nhiều, se có một số rối loạn có thể chẩn đoán được trênlâm sàng. Tuy nhiên các dấu hiệulâm sàng khôngnhất thiết đi đôivới tỷ lệ nitơ trong máu. Có trường hợp urê máu trên 1g/lít) mà vẫn không có triệu chứng lâm sàng, ngược lại có khi urê máu mới 1g/lít đã có triệu chứng lâm sàng. Các triệu chứng thường gặp là:
Hội chứng thần kinh
Nhẹ:
Người bệnh thấy mệt mỏi, chóng mặt, nhức đầu, hoa mắt, trước mặt thấy có “ruồi bay”, mất ngủ.
Nặng vừa:
Người bệnh lơ mơ, nói mê sảng, vật vã.
Rất nặng:
Đi vào hôn mê, co giật do phù não, đồng tử co lại, phản ứng với ánh sáng kém. Khám không thấy có dấu hiệu thần kinh khu trú, không có hội chứng màng não.
Hội chứng tiêu hoá
Nhẹ, ăn mất ngon, đầy bụng, chướng hơi.
Nặng hơn sẽ buồn nôn, ỉa chảy, lưỡi đen, niêm mạc miệng và họng bị loét, và có những màng giả màu xám.
Hội chứng hô hấp
Hơi thở có mùi amoniac. Rối loạnnhịp thở Cheyne Stokes hoặc Kussmaul khi hôn mê thở chậm và yếu. Khám phổi thây có tiếng cọ màng phổi do nitơ thoát ra ngoài màng phổi gây nên.
Hội chứng tim mạch
Mạch nhanh nhỏ, huyết áp cao. Nếu ở giai đoạn cuối của viêm thận, có thể gây truỵ tim mạch. Có thể có dày tâm thất trái, do huyết áp cao. Nghe tim có thể thấy tiếng cọ màng ngoài timdo nitơ thoát ra màng ngoài tim.
Hội chứng chảy máu
Đặc tính của nitơ là rất dễ thấm vào các mô và gây chảy máu, vì khi nitơ thoát ra ngoài mạch máu và các tổ chức, kéo theo cả hồng cầu, huyết tương cùng ra.
Ở võng mạc: gây viêm võng mạc và chảy máu võng mạc.
Chảy máu dưới da và niêm mạc, thành những mảng máu.
Chảy máu tiêu hoá: gây nôn ra má, ỉa ra máu.
Chảy máu màng não, não.
Chảy máu màng phổi, màng tim.
Nhiệt độ
Nếu đ nhiệt độ thấy giảm. Không phải tất ả mọi trường hợp nitơ máu cao đềuco đềy đủ các triệu chứng trên, mà có khi chỉ có 1,2 hoặc 3 triệu chứng mà thôi, các triệu chứng sớm là các triệu chứng tiêu hoá và thần kinh. Thường nitơ máu cao cấp, không bù nên dễ có các triệu chứng lâm sàng, còn nitơ máu cao mạn, nếu thấp thì ít có triệu chứng lâm sàng, khi đã có thể hiện lâm sàng, ở giai đoạn cuối của suy thận.
Triệu chứng sinh hóa
Urê, creatinin và N phi protein trong máu đều tăng
Trong nước màng bụng, nước não tuỷ urê cũng tăng.
Dự trữ kiềm giảm
Do hiện tượng axit máu. Axit máu là do: một số axit không bay hơi (axit photphoric, axit sunfuric) từ sự chuyển hoá protit sinh ra bị ứ lại. Mặt khác bình thường cơ thể tạo ra nhiều NH3 để trung hoà axitthải ra, các chất kiềm cố định(Na) được giữlại trong cơ thể, còn có các chất bazơ hay hơi (NH3) sẽ trung hoà các chất thải ra. Trong suy thận. NH3 tạo ra không đủ, các chất kiềm cố định(Na) phải thay chỗ cho NH3. Do đó gây axit máu.
Rối loạn các chất điện giải
PO4 tăng, Ca giảm, K tăng (nhất là Nitơ máu câp và giai đoạn cuối của nitơ máu mạn). Cl,Na thường giảm, có thể do ứ nước khoảng gian bào hoặc vì ăn nhạt lâu ngày, và do nôn, ỉa chảy. Giảm Cl, Na có khi là nguyên nhân gây Nitơ máu cao.
Khi Nitơ máu caođến một mức nào đó sẽ đi đến hôn mê.
Hôn mê do Ni tơ máu cao
Triệu chứng
Giai đoạn bắt đầu:
Nitơ máu còn thấp, chỉ thấy những triệu chứng như nhức đầu, chân tay lạnh, tê tê, hoa mắt, đau ngực, chán ăn, nghễnh ngãng.
Giai đoạn tiền hôn mê:
Các triệu chứng trên nặng hơn. Người bệnh lúc tỉnh, lúc lơ mơ, vật vã, co giật các cơ, sợ hãi, hồi hộp. Buồn nôn, nôn, ỉa lỏng. Có thể nôn ra máu, ỉa ra máu, người rất mệt, khó thở, xanh xám, nhiệt độ giảm.
Khám lúc đó thấy: không có liệt khu trú, tim có tiếng cọ màng ngoài tim phổi có rên ứ đọng, tiếng cọ màng phổi, đồng tử co, huyết áp cao.
Giai đoạn hôn mê hoàn toàn:
Người bệnh mê man không biết gì, các phản xạ đều mất hoặc giảm, khó thở, khò khè kiểu Cheynes – Stokes hoặc Kusmaul hoặc thở yếu chậm, hơi thở có mùi amoniac. Khám thấy có viêm lưỡi, mồm tuyến mang tai. Thử urê máu thấy cao, dự trữ kiềm giảm, Cl, Na giảm, K tăng.
Người bệnh sẽ chết trong vòng vài giờ hoặc vài ngày, ít khi sống quá 5 ngày. Nhưng cũng có trường hợp khỏi được: nếu được điều trị kịp thời (truyền huyết thanh, thẩm phân ruột hoặc màng bụng) và thường là tăng nitơ máu cấp mới khỏi hẳn.
Chẩn đoán xác định hôn mê do nitơ máu cao
Lâm sàng:
Hôn mê xảy ra từ từ.
Không có triệu chứng thần kinh khu trú, có co đồng tử.
Khó thở kiểu Cheyne – Stokes, hơi thở có mùi amoniac.
Có tiền sử viêmthận mạn, lao thận, sỏi thận hoặc đang điều trị một bệnh thận cấp(viêm cầu thận cấp).
Xét nghiệm:
Urê máu cao, nước tiểu có protein, nhiều hồng cầu, nhiều bạch cầu, trụ hình hạt.
Dự trữ kiềm giảm, Cl, Na giảm, K tăng.
Nguyên nhân
Có hai loại nguyên nhân chính: có tổn thương thực thể ở thận và tổn thương ở giai đoạn thận.
Nguyên nhân tại thận
Cấp tính:
Viêm cầu thận cấp do nhiễm khuẩn.
Viêm ống thận cấp:
Do nhiễm độc,do huỷ hoại tổ chức trong cơ thể. Người bệnh đái ít hoặc vô niệu, do đó nitơ máu tăng. Cần phải chống lại hiện tượng nitơ máu tăng để đề phòng hônmê bằng truyền huyết thanh, thẩm phân ruột hoặc màng bụng. Người bệnh đi đái được, urê máu giảm là tiên lượng tốt của bệnh.
Sốt vàng da chảy máu do Leptospira:
Gây nên hội chứng gan thận cấp tính.
Nhiễm khuẩn máu gây những ổ apxe nhỏ ở thận:
Bệnh thận mạn tính.
Viêm thận mạn.
Ứ nước bể thận (do sỏi, lao..)
Thận nhiều nang.
Viêm thận bể thận mạn.
Xơ cứng tiểu động mạch thận ở người già.
Tất cả những nguyên nhân trên có thể gây nitơ máu cao mạn tính, ít thể hiện triệu chứng lâmsàng, nhưng vì một nguyên nhân thuận lợi nào đó làm bệnh nặng lên đều có thể gây nitơ máu tăng cấp tính. ví dụ thận nhiều nang gây tăng nitơ máu mạn tính, nhưng vì nguyên nhân bội nhiễm, có thể làm nitơ máu tăng vọt lên và hôn mê. Lao thận, sỏi thận…cũng vậy.
Nguyên nhân ngoài thận
Do ăn uống nhiều protit:
Do mất nước và muối:
Vì nôn và ỉa chảy cấp tính, Nitơ máu cũng tăng. Ngược lại nếu đưa dung dịch mặn vào quá nhiều, cũng làm Nitơ máu tăng (ở những người viêm thận mạn).
Muốn phân biệtđược nitơ tại thận và ngoại thận, cần thử protein nước tiểu thămò chức năng thận. Nếu nitơ ngoài thận thì không có protein nước tiểu và chức năng thận vẫn bình thường.
Kết luận
Nitơ cao:
Là một hội chứng cấp cứu nội khoa, có nguy cơ hôn mê cần phải chẩn đoán kịp thời.
Đứng trước một người bị hôn mê mà lâm sàng chưa rõ nguyên nhân phải nghĩ đến một trong những nguyên nhân của nó là nitơ máu cao, phải cho thử urê máu ngay.
Đứng trước một người bị khó thở và chảy máu dưới da mà lâm sàng chưa rõ nguyên nhân, cũng phải nghĩ đến nitơ máu cao.
Đứng trước một người có tìên sử viêm thận mạn, có những triệu chứng trên, phải nghĩ ngay đến nitơ máu cao vàoạ hôn mê, cần sử trí ngăn chặnhôn mê kịp thời.
Trong các nguyên nhân gây nitơ máu cao, cần đặc biệt chú ý đến các nguyên nhân tại thận, nhất là:
Viêm thận cấp và mạn.
Lao thận.
Ứ nước bể thận do sỏi thận.
Hội chứng gan thận do leptospira.
Thận nhiều nang.
Thành viên Dieutri.vn
