Đặt vấn đề
Nhiều tác giả Phedoroocki, Holubec…gọi là thời kỳ suy mòn bỏng.
Suy mòn bỏng thường gặp ở bệnh nhân bỏng sâu, diện rộng: > 15% nó có thể xuất hiện sớm từ tháng thứ nhất, lúc này chỉ còn bỏng IV, V còn bỏng I, II, II đã liền.
Tổn thương có diện tích từ 4-5% nếu điều trị không đúng và sớm hoặc vết thương khi có TCH nêú không được phủ kịp thời có thể xuất hiện suy mòn bỏng.
Suy mòn bỏng có thể xuất hiện ở các mức khác nhau, nếu không điều trị phát triển từ nhẹ tới nặng.
Hiện có xu hướng chia bệnh bỏng làm 4 giai đoạn: sốc (từ ngày 1-3), nhiếm trùng nhiễm độc bỏng (từ ngày 4-30), suy mòn bỏng, hồi phục. Thực tế bệnh bỏng diễn biến phức tạp, không có gianh giới rõ ràng giữa các giai đoạn và các giai đoạn có ảnh hưởng lẫn nhau. Suy mòn bỏng có thể xuất hiện sớm ngay ở giai đoạn 1-2 và coi là biến chứng.
Cơ chế bệnh sinh
Rối loạn chuyển hoá và dinh dưỡng:Nổi bật, thường gặp ở các cơ quan nội tạng, các hệ thống cơ thể.
Giảm Protein:Qua vết thương: bao gồm dịch xuất tiết, máu, mủ và hình thành tổ chức hạt.
Nông sâu 20% có thể mất 20-40g/24h. Nếu tính cả thải Protein qua phân, nước tiểu… mất Protein có thể đạt tới 100-200g/24h. Bỏng sâu mất Protein qua vết bỏng đạt 10mg/cm2/24h.
Chức năng tiêu hoá giảm: chủ yếu rối loạn men tiêu hoá và khả năng hấp thu của ống tiêu hoá.
Chức năng tổng hợp Protein nhất là ở gan: giảm khả năng tổng hợp.
Rối loạn chuyển hoá: quá trình dị hoá chiếm ưu thế so với đồng hoá. Chuyển hóa cơ bản có thể tăng 20; 40; 60.
Quá trình tiêu đạm phát triển, kết hợp nuôi dưỡng không đủ => thiếu Protit, cơ thể phải sử dụng nguồn Protit của cơ thể. (của cơ, mô liên kết mỡ…).
Các nội tạng do suy dinh dưỡng kéo dài bị ảnh hưởng chức năng và hình thể.
Các biến chứng nhiễm trùng, sốt cao, loét điểm tỳ, NĐ do độc tố bỏng, tình trạng bất động kéo dài….làm suy mòn phát triển.
Lâm sàng
Toàn thân
Gầy sút cân:
Mặt hốc hác, gồ xương nhô lên, mỡ dưới da biến mất, cơ teo.
Sút cân có thể 15% trọng lượng cơ thể trong tháng thứ nhất. Nếu nặng có thể 1-1,5kg/ng, tới 30-48% trọng lượng.
Da niêm mạc:
Nhợt, khô, dăn deo, giảm tính đàn hồi, rụng lông tóc móng, rối loạn phát triển tế bào sừng.
Phù thiểu dưỡng:
Phù mềm, trắng, ấn lõm, rõ viền chi.
Gặp phù SD, tràn dịch màng bụng, màng phổi, màng tim, toàn thân.
Cơ chế: giảm protein —> giảm PK
Tính thấm thành mạch tăng.
Loét các điểm tỳ đè:
Có thể 1 hoặc nhiều điểm diện tích có thể khác nhau.
Vết loét là cửa ngõ vi khuẩn phát triển.
Loét phát triển có thể sâu tới cơ, xương nhất vùng cùng cụt.
Các vị ttrí hay gặp: ụ chẩm, cột sống cổ (C6-C7), bả vai, gai đốt sống đặc biệt vùng cùng cụt, mào chậu – mấu chuyển lớn – gót chân – mắt cá chân (ngoài), vùng khớp khuỷu – đầu dưới xương trụ. phía trước: xương trán, xương ức, xương sườn, khớp gối…
Sai lệch các chi thể:
Do nằm lâu và bất động kéo dài tư thế giảm đau.
Có thể gặp sai khớp cb, dây chằng bao khớp lỏng lẻo.
Thưa xương:
Nhất ở chi thể bị bỏng, có khi gây gãy xương bệnh lý.
Ở khớp: có thể toe sụn khớp, cứng khớp.
Vùng gần khớp: cốt hoá cơ.
Hội chứng dễ chảy máu:
Dễ chảy máu biểu hiện chảy máu TCH khi thay băng, khi vận động mạnh chi thể, khi ngâm tắm nước nóng…
Có thể gặp Capilliarotoxicose: NĐ mao mạch, thể bệnh Schonlein – hemeck.
Có thể xuất huyết mao mạch ở da.
Có thể mao mạch ở khớp.
Thận.
Ruột: đau bụng cấp tính, chảy máu tiêu hoá.
Tại chỗ
Tổ chức hạt nhợt nhạt, phù nề; quá trình biểu mô hoá ngừng, chậm. Vết thương nhiều màng tơ huyết, giả mạc, dễ chảy máu, khối máu tụ, nhiều mủ.
Vi khuẩn học thay đổi: chủ yếu Proteus.
Nặng: hoại tử thứ phát vết thương.
Không có tổ chức hạt.
Gân, cơ, khớp, thần kinh, mạch máu có thể bị lộ, hoại tử.
Các biến đổi bệnh lý khác
Tâm thần kinh:
Suy nhược thần kinh, thay đổi tính, rối loạn giấc ngủ.
Rối loạn thần kinh thực vật, mồ hôi vã đột ngột….
Viêm dây thần kinh ( nhất trụ, mác) viêm dây thàn kinh thị giác, viêm đa dây thần kinh.
Tuần hoàn:
Mạch nhanh, huyết áp thấp, EGB: loạn
Tiêu hoá:
Chán ăn, táo hoặc ỉa lỏng.
Nội tiết:
Chức năng tuyến thượng thận, sinh dục giảm cấp
Phụ nữ: Rối loạn kinh nguyệt, vô kinh
Nam: sản xuất tinh trùng ức chế
Cận lâm sàng
Thiếu máu nhược sắc bền:
Do suy dinh dưỡng => rối loạn tổng hợp Globin và Hemo.
Do rối loạn chuyển hoá (hấp thu, chuyển hoá) Fe.
Ức chế tuỷ xương (HCLgiảm).
Tiêu máu (xuất hiện kháng thể kháng hồng cầu, Bili tăng nhất gt, Coobms TT (+), mất máu.
Protein máu:
% thấp có khi còn 2,4g/l.
Al giảm: Globulin, nhất a2 g tăng => tỷ lệ A/G đảo ngược: 0,4 – 0,8.
A.a trong máu giảm số lượng và thành phần, a – a niệu: lúc đầu tăng, sau giảm.
Xét nghiệm khác:
Glucose máu giảm. Na, K giảm, VSS tăng.
Ure máu xu hướng tăng.
Các yếu tố trên làm bệnh nhân suy mòn luôn ở tình trạng sốc tiềm, dễ xuất hiện khi có can thiệp phẫu thuật hoặc thay băng.
Các biến chứng
Gặp thoái hoá Amiloit gan, thận…
Viêm phổi, viêm gan, viêm bàng quang. Trên cơ sở bị suy mòn, thường sốc tiềm dễ xẩy ra khi phẫu thuật.
Nặng: nhiễm khuẩn huyết, viêm khớp
Chẩn đoán và tiên lượng
Với chẩn đoán và điều trị đúng, 80% suy mòn điều trị khỏi (theo Philatov). Ngày nay hiếm gặp bệnh cảnh suy mòn đơn thuần.
Điều trị
Nguyên tắc dự phòng điều trị suy mòn bỏng
Tiếp da sớm phủ kín TCH: điều trị cơ bản.
Điều trị toàn diện: nâng đỡ cơ thể bệnh nhân: nuôi dưỡng tốt chữa rối loạn và biến chứng.
Nuôi dưỡng
Nuôi dưỡng theo chế độ cao đạm, đủ thành phần dinh dưỡng:
Khẩu phần dinh dưỡng:
1g G: cung cấp 4,1 calo.
1g Pro: cung cấp 4,1calo.
1g L: cung cấp 4,2calo.
Tỷ lệ TP/24h: Glucide: 50% số g/c calo.
Pro : 2-4g/kg.
L: đủ cung cấp nhiệt năng còn lại
Dinh dưỡng cung cấp: 3.400-4.2000 calo
Thành phần dinh dưỡng đủ: Pro đặc biệt chú ý N và tỷ lệ a.a
Glu và lipít.
Sinh tố và muối khoáng.
Đường nuôi:
Tốt nhất đường miệng, ăn nhiều bữa, nhẹ nhàng chế độ nửa đặc, lỏng, chọn thức ăn dễ tiêu, hấp thu tốt, hạn chế thức ăn nhiều chất bã, sinh hơi.
Khi bệnh nhân không thèm ăn, nôn mửa => nuôi bằng dịch nuôi qua sonde dạ dày (Meritene, Resource…). Chú ý bảo đảm tiết khuẩn, nhiệt độ 37-380C.
Bệnh nhân suy mòn nặng: kết hợp nuôi dưỡng đường tĩnh mạch.
Dịch nuôi:
Dịch nuôi cung cấp Glucide: Glucose 5%; 10%, 30%, chú ý cho kèm K cùng insulin.
Dịch nuôi cung cấp Protide: gồm.
Huyết tương máu: tươi, khô, lạnh.
Ưu điểm: bổ xung đủ yếu tố cần chuyển hoá, yếu tố miễn dịch, có tác dụng cầm máu
Nhược: có thể có viêm gan vi rút.
Albumin người: loại 5; 10; 15; 20% truyền cùng Glu 5%.
Dung dịch axit amin: Moriamin (Moriamin P có Subtosan: Polyvinyl pirrolidon); Mori P2: Sorbiton 5% chứa KCL, NACL, CaCL2 và 11 a.a.
Thường dung dịch axitamin tổng hợp dưới dạng dung dịch 8% trong dung dịch ngọt 5%: Restamin, Nutrisol, Kanaplasma, Alversin…
Dung dịch đạm thuỷ phân: Proteolysat, amino, Hydrolysin(LX cũ). HT máu dv lớn có chiếm 4,4-5,6% protit có đủ a.a cần thiết. Chống dùng khi suy tim, suy gan.
Dung dịch Protein 4,8% đẳng trương: chứa AL và bulin: 20-25% phù hợp với cơ chế bệnh lý (mất nhiều AL).
Dịch nuôi cung cấp Lipit: Lipofundin; Intralipid; Lipovenons. Chứa các MCT và LCT, cung cấp năng lượng nhưng còn nhiều biến chứng….
Truyền máu:
Có thể truyền máu trực tiếp (tốt nhất).
Truyền máu tươi (1-12h sau lấy).
Máu dự trữ.
Truyền máu lưu ý: đề phòng viêm gan vi rút – HIV.
Truyền khối hồng cầu: rất tốt khi điều trị thiếu máu.
Số lượng: có thể từ 150-200-300-500 ml/e có thể hàng ngày hoặc cách ngày.
Truyền máu bệnh nhân bỏng mới khỏi trong vòng 2-3 năm.
Dùng men – nội tiết tố:
Hormone chống dị hoá: Nerobon 5mgx4v/ngày.
Durabolin 25mgx1ố/ngày.
Dùng từ ngày 5-7 kéo dài 1-2 tháng.
Corticoit: Hydrocortisol: ố 125mg.
Prednisolon 5mg.
Depersolon 30-60-90mg.
Dexametason.
Dùng trong điều trị suy mòn: liều trung bình: Costancyl 1mg/kg, sau giảm dần liều.
Chỉ định: (giai đoạn suy mòn).
Thiếu máu yếu tố tự miễn (Coombs (+)).
Protein máu giảm thấp.
Viêm gan, viêm thận, mao mạch, FV kéo dài.
TCH phù nề, nhợt nhạt hoặc xơ hoá. Tiến hành ghép da Mowlem Jackson.
Chú ý chống chỉ định và phối hợp kháng sinh, K bổ xung.
Chăm sóc:
Buồng bệnh sạch, bảo đảm chế độ tiệt trùng, vô khuẩn tránh bội nhiễm, lây chéo.
Nặng: Buồng vô khuẩn.
Nặng: bệnh nhân nằm giường xoay 2-4h đổi tư thế.
Phòng chống loét: đệm mềm, vệ sinh da, xoa bóp.
Tập thở, ngâm tắm, lý liệu – vận động nhẹ nhàng, tập đi…
Có điều kiện: giường đệm khí lỏng Clinitron.
