Nồng độ kali dịch ngoại bào và huyết tương là 3,5 – 5,5 mmol/l và nồng độ kali trong tế bào là 150mmol/l; tỷ lệ kali huyết tương/kali nội bào là:1/38. Số lượng kali trong cơ thể 2500 – 4500 mmol, đại bộ phân kali nằm trong tế bào, kali ngoại bào < 2%. Kali được trao đổi qua màng nhờ men Na+- K+- ATPase. Men này có tác dụng như một cái “bơm”, cứ “bơm” đưa 2 ion kali vào nội bào thì đẩy 3 ion natri ra ngoài tế bào. “Bơm” giúp cho quá trình cân bằng thẩm thấu trong và ngoài tế bào, quá trình vận chuyển vật chất qua màng, khử cực màng tế bào.
Nhu cầu kali hàng ngày là 1 – 1,5 mmol/l. Thận là cơ quan đào thải kali: 90% kali được đào thải qua thận, 10% kali được đào thải qua phân và qua da. Nồng độ kali máu liên quan đến nhiều yếu tố như: kiềm-toan của máu, độ thẩm thấu dịch ngoại bào, thiếu insulin. Giảm nồng độ kali máu không phản ảnh thực chất của giảm kali trong toàn bộ cơ thể. Với nồng độ kali máu bình thường, lượng kali
máu có thể giảm 200 mmol. Khi kali máu giảm 0,1 mmol/l thì số lượng kali trong cơ thể thiếu hụt khoảng 350 mmol, giảm 0,2 mmol /l thì lượng kali thiếu hụt toàn bộ cơ thể 1000 mmol.
Giảm Kali máu
Triệu chứng
Giảm kali máu khi kali máu < 3,5 mmol/l. Kali giảmưới 2,5mmol/l sẽ xuất hiện triệu chứng giảm kali máu. Nếu giảm kali nhanh mặc dù nồng độ kali máu cao hơn 2,5mmol/l vẫn xuất hiện triệu chứng giảm kali máu.
Triệu chứng chủ yếu:
Cảmgiác khó chịu, bứt dứt trong người.
Mệt mỏi, yếu cơ, mỏi cơ bắp, giảm phản xạ gân xương, rối loạn cảm giác, dị cảm: tê bì, kiến bò, chuột rút.
Hội chứng căng cứng cơ giống như cơn tetani nhưng co cứng là chủ yếu, không co giật, đi lại khó và cảm giác đau các cơ không đi được, đau khi sờ nắn.
Liệt ruột: Bụng chướng, mất hoặc giảm nhu động ruột và có thể tắc ruột.
Rối loạn tuần hoàn: hạ huyết áp tư thế đứng hoặc trạng thái tăng huyết áp không ổn định, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, nhịp xoắn đỉnh, rung thất và ngừng tim ở thời kỳ tâm thu.
Trên điện tim: dấu hiệu giảm kali máu với sự xuất hiện sóng U làm cho khoảng QT dài hơn bình thường, T dẹt, ST chênh xuống và tăng nguy cơ ngừng tim.
Làm tăng các dấu hiệu tổn thương thần kinh trung ương trong bệnh lý gan mật.
Giảm kali máu kéo dài thường gây tổn thương tế bào ống thận, bọt hoá tế bào ống thận, teo cầu thận, dần dần xơ hoá ống thận, xơ hoá cầu thận.
Nguyên nhân giảm kali máu
Do tăng vận chuyển kali qua màng vào trong tế bào:
Nhiễm kiềm chuyển hoá.
Dùng insulin liều cao.
Tăng glucose cấp tính.
Sử dụng các thuốcức chế b2 adrenergic.
Loạn thần do rượu.
Liệt cơ chu kỳ.
Giảm kali máu, pH máu bình thường:
Lợi tiểu thẩm thấu.
Ỉa chảy kéo dài.
Bạch cầu tuỷ cấp.
GiảmMg++ máu.
Chế độ ăn thiếu kali.
Giảm kali kèm nhiễmtoan chuyển hoá:
Tổn thương ống lượn gần: Nhiễmtoan ống thận týp I và týp II, hội chứng Fanconi.
Nhiễm ceton máu (hôn mê do đái tháo đường).
Dùng thuốc nhuận tràng polystyrene (kayexalate).
Dẫn lưu mật, dẫn lưu dịch ruột.
Tăng tiết aldosteron.
Lạm dụng corticoid.
Hội chứng Lidde.
Lợi tiểu.
Hội chứng Bartter (tăng renin do tăng sản tế bào cạnh cầu thận).
Điều trị: bổ sung kali bằng đường uống hoặc bằng đường tĩnh mạch và chữa căn nguyên.
Bổ sung lượng kali theo công thức sau:
Lượng kali bổ sung =[ Nồng độ kali bình thường – Nồng độ kali hiện có]0,4TLCT (kg).
Tăng Kali máu
Triệu chứng của tăng kali máu
Nồng độ kali máu bình thường là 3,5 – 5,0 mmol/l, khi vượt quá 6,5 mmol/l sẽ xuất hiện các triệu chứng của tăng kali máu. Những triệu chứng chủ yếu của tăng kali máu là:
Triệu chứng thần kinh cơ: mỏi cơ, yếu cơ, đi lại khó, rối loạn cảm giác, mất phản xạ, liệt cơ xu hướng tăng dần: bắt đầu liệt 2 chân, lan dần lên và xuất hiện liệt cơ hô hấp biểu hiện: khó thở và tình trạng suy hô hấp, tím tái.
Rối loạn nhịp tim:
Nhịp tim chậm.
Rung thất,
Nhịp tự thất.
Vô tâm thu, ngừng tim ở thời kỳ tâm trương.
Tăng kali máu là nguyên nhân đột tử chủ yếu ở bệnh nhân suy thận mãn tính mất bù và suythận cấp tính.
Điện tim: Sóng T cao nhọn, ST chênh xuống, blốc nhĩ-thất với QRSgiãn rộng và cuối cùng là một sóng hai pha dạng hình sin biểu hiện của QRS giãn rộng với sóng T trái chiều với QRS báo hiệu sắp ngừng tim. Sự thay đổi trên điện tâm đồ càng trầm trọng khi phối hợp với giảm natri máu, giảm canxi máu, tăng magie và nhiễmtoan.
Căn nguyên
Suy thận cấp tính giai đoạn vô niệu, suy thận mãn mất bù: Giảm đào thải qua thận.Giảm khả năng hấp thu natri của ống thận.
Giảmaldosteron tiên phát: Suy chức năng tuyến thượng thận tiên phát. Do thiếu hụt men: 21-hydroxylase, 3b-hydroxysteroid dehydrogenase, corticosteron methyl oxidase là những men tham gia tổng hợp aldosteron.
Giảm aldosteron thứ phát do: Heparin, các thuốc ức chế men chuyển, các thuốc non-steroid.
Nhiễm toan ống thận týp IV.
Thuốc lợi tiểu giữ kali máu.
Tăng hấp thu clorua ở ống thận: Cyclosporin. Hội chứng Gordon: Nhiễm toan, tăng kali máu, không có suy thận.
Phân bố lại kali: Trong trường hợp nhiễmtoan chuyển hoá, thường gặp trong suy thận mãn giai đoạn mất bù; giai đoan vô niệu và thiểu niệu của suy thận cấp tính sẽ làm hiện tượng kali từ nội bào khuếch tán ra ngoại bào dẫn đến tăng kali máu.
Giảm tiết insulin: insulin làmtăng vận chuyển kali vào nội bào, khi thiếu insulin sẽ làm tăng kali máu.
Do tăng cung cấp: Truyền kali tĩnh mạch. Dùng penicilline liều cao kéo dài (1 triệu đơn vị penicilline chứa 1,7 mmol kali). Tan máu nặng. Phẫu thuật lớn. Bỏng nặng.
Điều trị
Canxi gluconate 10%: 20 ml tiêm tĩnh mạch.
Bicarbonat 8,4%: 20 ml tiêm tĩnh mạch.
Glucose 50% + 10 đơn vịinsulin tĩnh mạch.
Polystyren sulfat 60g/ngày chia làm 2-3 lần uống, kết hợp uống 200 ml dung dịch sorbitol 20% hoặc thụt hậu môn.
Thành viên Dieutri.vn
