Chuyển hóa nước, điện giải
Nước có vai trì rất quan trọng trong việc tham gia cấu tạo tế bào và tổ chức, kể cả việc duy trì hoạt động bình thường của cơ thể. Trong thực nghiệm thấy chuột chết khát nhanh hơn chết đói: Có thể nhịn đói hoàn toàn trên 30 ngày nhưng không có nước, cơ thể sẽ chết sau vài ngày. Cơ thể mất 10% nước đã lâm vào tình trạng bệnh lý, mát 20 – 25% nước đã có thể chết.
Trong cơ thể, các chất điện giải có một vai trò vô cùng quan trọng : duy trì áp lực thẩm thấu, cân bằng axit-bazơ, chi phối tính chịu kích thích thần kinh – cơ,vv… rối loạn điện giải ảnh hưởng nghiêm trọng tới hoạt động của cơ thể, thậm chí có thể gây chết.
Phân bố nước và chất điện giải trong cơ thể
Nước chiếm 70% thể trọng và phân bố không đồng đều trong các cơ quan, tổ chức. Nhìn toàn bộ cơ thể, người ta chia thành 2 khu vực chứa nước:
Khu vực trong tế bào chiếm 50% thể trọng.
Khu vực ngoài tế bào chiếm 20% thể trọng. Khu vực này lại chia thành 2 phần : huyết tương (chiếm 5% thể trọng) và dịc gian bào (15%).
Giữa 2 khu vực trong và ngoài tế bào có màng tế bào ghăn cách. Màng tế bào có tính thấm lựa chọn : cho nước và các chất hữu cơ phân tử nhỏ (axit amin, glucoza,vv… )đi qua, và không cho các chất có phân tử lớn (protein, SO42-, PO43-, vv…) đi qua. Do đặc điểm đó, sự phân bố các chất trong và ngoài màng tế bào rất khác nhau. dịch gian bào và huyết tương bị ngăn cách với nhau bởi thành mao mạch. Đặ tính của màng này là không cho qua protein nhưng cho qua tát cả các chất điện giải. thành phần các chất hữu cơ trong cácịch gian bào, dịch gian bào và huyết tương có những điểm khác nhau: Dịch gian bào và huyết tương không có những khác biệt quan trọng về thành phần điện giải,chúng chứa phần lớn NaCl. Lượng Na+ ở dịch gian bào và huyết tương lớn hơn lượng Na+ trong tế bào nhiều. Trái lại chúng chứa ít K + hơn tế bào nhiều. huyết tương chứa nhiều Na+, K+ hơn dịch gian bào, nhưng ít Cl- hơn. Huyết tương chứa 70g protein /lit, trong khi đó dịch gian bào chỉ chứa rât ít. Dịch tế bào chứa rất ít Cl-, Na+, trái lại chứa nhiều ion K+, photphat và protein.
Trao đổi nước và điện giải qua màng tế bào
Màng tế bào có vai trò vô cùng quan trọng trong hoạt động của tế bào, tham gia trực tiếp vào mọi quá trình chuyển hoá của tế bào.
Màng tế bào được cấu tạo bởi lipoprotein, trên màng tế bào có lỗ nhỏ (đường kính 5,5 – 8,0 Ao) để cho các chất có thể qua màng theo cách khuếch tán thông thường. ở mặt trong của màng tế bào có hệ thống men và có thể có các chất vận chuyển trung gian (bản chất chưa rõ) để vận chuyển tích cực các chất đi ngược bậc thang nồng độ (đó là hệ thống bao gồm ATPaza, ATP và chất chuyển trung gian ).
Sự trao đổi nước và điện giải qua màng tế bào rất phức tạp, còn nhiều điểm chưa rõ. Tổng quát mà nói, bình thường mặt trong tế bào tích điện âm, nên có đẻ các ion trái dấu qua và đẩy các ion cùng dấu, các ion nhiều hoá trị như protein, HPO4–, SO4– là những ion không khuếch tán được và bị giữ trong tế bào. các ion Cl-, HCO3- không vào được bên trong vì chúng cùng dấu với màng tế bào. tuy nhiên riêng với Cl- thì trong điều kiện hoạt động điện tích của màng tế bào thay đổi thì lúc đó Cl- có thể vào trong tế bào cùngvới Na+. Ion K+ trong tế bào có thể ra dịch gian bào dễ dàng (vận chuyển thụ động); còn khi từ ngoài vào trong tế bào do ngược với bậc thang nồng độ nên sự xâm nhập có khó khăn và phải vận chuyển tích cực (trong quá trình này có tiêu thụ ATP). Về ion Na+, màng tế bào không chỉ thấm riêng đối với K+ mà còn cả đối với Na+ (đồng thời kèm theo cả vận chuyển đường, axit amin vào trong tế bào ) còn khi từ trong tế bào ra ngoài ngược với bạc thang nồngđộ, Na+ cũng như K+ được vận chuyển tích cực nhờ “bơm Na – K”.
Bơm Na – K khi hoạt động tế bào tăng thì ATPaza sẽ được hoạt hoá. Nhờ tác dụng của một loại men kinaza đặc biệt diglyxerit (có trong thành phần của màng) sẽ được photphoryl hoá cho axit photphatidic. Axit này được tạo thành ở mặt trong màng tế bào,sẽ kết hợp với Na thành Na photphatidic. Hợp chất này sau khi tan trong lipit của màng tế bào sẽ khuếch tán ra ngoài màng, ở đó nó bị men photphataza (của màng) thuỷ phân giải phóng ra Na và photphat vô cơ (H3PO4). Như vậy Na+ được vận chuyển ra khỏi tế bào.
Tóm lại ,các ion qua màng tế bào tương đốikhó khăn, phức tạp, chậm chạp và tiêu hao năng lượng. Còn nước thì qua lại rất dễ dàng, cho nên sự trao đổi nước và điện giải ở đây chủ yếu và thực chất là quá trình di chuyển nước giữa trong và ngoài tế bào. nước vạn chuyển qua màng tế bào là do sự chênh lệch áp lực thẩm thấu giữa 2 khu vực : bên nào áp lực thẩm thấu cao (chủ yếu là do nồng độ Na+ quyết định) thì nước sẽ di chuyển về bên đó: ưu trương ngoại bào gây mất nước tế bào, trái lại nhược trương nhoại bào gây ngấm nước tế bào.
Trao đổi nước và điện giả qua thành mao mạch
Cân băng huyết tương và dịch gian bào phụ thuộc vào những yếu tố sau :
Tính thấm thành mạch.
Đó là màng ngăn cách cho phép mọi phân tử nhỏ qua, trừ những phân tử như protein (không tuyệt đối và tuỳ chỗ, do đó dịch gian bào vẫn có một ít protein). Vì vậy mà các chất điện giải ở hai bên thành mạch không chênh lệch nhau nhiều.
Tính thấm thành mạch chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố: Thần kinh vận mạch, trạng thái dinh ưỡng thành mao mạch,vv…Trong bệnh lý thiếu oxy, thiếu vitamin, nhiễm toan ảnh hưởng tới nội tiết và các chất trung gian hoá học, vv… có thể thay đổi tính thấm thành mạch .
Áp lực thẩm thấu và áp lực keo trong máu và dịch gian bào.
Sự vận chuuyển nước trong và ngoài lòng mạch là do cân bằng giữa áp lực thẩm thấu có xu hướng đẩy nước ra ngoài và áp lực keo (chủ yếu do albumin chi phối) hút nước từ ngoài vào. có thể tóm tắt hoạt động của hai lực đó như sau : (H3) nước ra khỏi lòng mạch ở phần mao động mạch và vào ở phần mao tĩnh mạch.
Ngoài ra có một số nước gian bào về theo đường bạch huyết. vai trò của thành mạch được coi như màng bán thấm mà hoạt động có thể minh hoạ trong hình.
Yếu tố thần kinh – thể dịch.
Chủ yếu do ADH và aldosterol.
ADH do nhân trên thị và nhân gần não thất ở vùng dưới thị tiết ra và được dự trữ ở hậu yên. Sự tiết ADH chịu ảnh hưởng của áp lực thẩm thấu của máu : tăng áp lực thẩm thấu huyết tương , thông qua các thụ cảm thể vùngưới thị (chỗ phân chia của động mạch cảnh trong) và một số cơ quan, tổ chức khác (gan, phổi , tụy, vv…) gây tăng tiết ADH, do đó tăng hấp thu nước có tác dụng phục hồi áp lực thẩm thấu huyết tương (như khi uống nhiều nước, truyền nhiều dịch,vv…). Cũng thông qua các thụ thể thẩm thấu,gây giảm tiết ADH do đó tái hấp thu nước giảm có tác dụng phục hồi áp lực thẩm thấu huyết tương.
Ngoài các thụ thể thẩm thấu còn có các thụ thể thể tích (ở nhĩ phải) có tác dụng chi phối sự tiết ADH: Giãn nhĩ trái, thông qua dây X gây ức chế tiết ADH, trái lại máu tới nhĩ trái giảm sẽ gây tăng tiết ADH. Ngoài ra tăng tiết ADH còn gặp trong một số trường hợp: Đau, sợ, vận cơ, tiêm morphin, chảy máu,vv… Sự tiết ADH còn thực hiện thông qua cơ chế phản xạ có điều kiện, nói lên vai trò của não bộ.
Aldosterol. Đây là hormon chính của cân bằng nước, điện giải., có tác dụng tái hấp thu Na (mạnh gấp 30 lần so với DOCA) và thải K (mạnh gấp 5 lần so với DOCA) ở đoạn xa ống thận.
Khi Na máu tăng, aldosterol giảm tiết có tác dụng tăng đào tải Na. trái lại khi Na máu giảm , aldosterol sẽ tăng tiết, có tác dụng tăng tái hấp thu Na.
Những yếu tố ảnh hưởng tới sự tiết aldosterol:
Tăng tiết:
Thiếu Na.
Thừa K.
Giảm khối lượng máu lưu thông.
Chấn thương.
Xúc cảm.
ACTH.
STH.
Hormon hậu yên.
Giảm tiết:
Thừa Na.
Thiếu K.
Tăng khói lượng máu lưu thông.
Kích thích dây X.
Giãn nhĩ phải.
Tăng catecholamin.
Những chất kháng aldosterol.
Hiện đã rõ là renin có tác dụng kích thích tiết aldosterol: Khi huyết áp giảm, renin tăng tiết dẫn tới tăng angiotensin Iicó tácụng kích thích vỏ thượng thận tăng tiết aldosterol. Trái lại khi huyết áp tăng, renin giảm dẫn tới giảm tiết aldosterol. Trong một số hội chứng lâm sàng thấy renint tiết, kết hợp với tăng tiết aldosterol (mất máu, suy tuần hoàn do ứ, xơ gan, vv… ).
Việc điều tiết aldosterol còn nhờ những thụ thể thể tích ở thành động mạch cảnh, động mạch lớn gần tim, tâm nhĩ,vv…
Trung tâm khát là nhân bụng giữa vùngưới thị : trong thực nghiệm nếu phá huỷ nhân này thấy con vật không chịu uống nước và chịu chết khát.
Rối loạn chuyển hóa nước, điện giải
Trong lâm sàng, hai loại rối loạn chuyển hoá nước và điện giải thường kết hợp với nhau, vì rối loạn chuyển hoá nước gây ra những thay đỏi về nồng độ các chất điện giải trong các dịch của cơ thể, và trái lại những rối loạn chuyển hoá điện giải gây ra sự phân phối lại nước trong cơ thể để phục hồi cân bằng thẩm thấu. Song để tiện phân tích, ta sẽ đề cập riêng rẽ 2 loại rối loạn này.
Rối loạn chuyển hóa nước
Những thay đổi về nước trong cơ thể được chia làm 2 loại lớn:
Mất cân bằng nước đơn thuần: Bao gồm 4 hội chứng mất nước khu vực ngoại bào tăng ngấm nước ngoại bào mất nước khu vực tế bào tăng ngấm nước tế bào.
Mất cân bằng nước kết hợp (còn gọi là loạn ngấm nước ) bao gồm 4 hội chứng: Mất nước toàn bộ tăng ngấm nước toàn bộ mất nước ngoại bào kết hợp tăng ngấm nước tế bào mất nước tế bào kết hợp tăng ngấm nước ngoại bào.
Mất nước ngoại bào: Trong trường hợp này cơ thể mất điện giải và mất nước ngoại bào, gây giảm thể tích nước ngoại bào.
Nguyên nhân gây mất nước ngoại bào:
Mất nước ưu trương (mất nước nhiều hơn mất muối) gặp trong:
Ra mồ hôi nhiều (trời nóng, sốt cao, lao động nặng,vv… ) có thể mất tới 14 lit/24 giờ (với 35 g NaCl).
Trong bệnh đái tháo nhạt , bệnh nhân đào thải mộy lượng nước tiểu rất loãng (có khi tới 10 -14 lit trong 24 giờ).
Khi tiếp tế nước không đủ trong khi cơ thể vẫn tiếp tục mất nước (qua da, phỏi thận,vv… ) đó là trường hợp bệnh nhân bất tỉnh, suy mòn, không uống được nước hoặc không giữ được nước uống vào, vv…
Trong các trường hợp kể trên, cơ thể mất nước nhiều hơn mất muối gây ra trạng thái ưu trương ngoại bào, gọi nước tế bào ra ngoại bào (gây mất nước tế bào ) cho tới khi cân bằng thẩm thấu giữa 2 khu vực được tái lập.
Mất nước đẳng trương (mất nước và mất muối tương xứng với nhau) gặp trong rối loạn tiêu hoá, nôn mửa (chủ yếu mất Cl), đi lỏng (chủ yếu mất Na), dò ống tiêu hoá,vv… trong nôn mửa và đi lỏng nặng có thể mất đi 15% tổng lượng Na, 28% tổng lượng Cl, 22% tổng lượng dịch ngoại bào. Trừ nước bọt và mồ hôi là những dung dịch nhược trương, còn các dịch tiêu hoá khác có tính chất đẳng trương, nên không cói chuyển nước giữa hai khu vực.
Mất nước nhược trương khi mất muối nhiều hơn mất nước. Đó là trường hợp suy thượng thận (bệnh Addison, mất nước và muối nhưng chỉ tiếp tế nước đồng thời không bổ xung muối ,vv… ). Trong loại mất nước này, do nhuợc trương ngoại bào, nước từ khu vực ngoại bào vào trong tế bào (gây tăng ngấm nước tế bào ) nhằm lập lại cân bằng thẩm thấu.
Dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng: Mất nước ngoại bào dẫn tới giảmkhối lượng máu lưu thông, ảnh hưởng sâu sắc tới toàn bộ các chức năng của cơ thể.
Rối loạn huyết động học: Huyết áp giảm, mạch nhanh, yếu, lưu lượng tim phút giảm, vv… Rối loạn tiết niệu : thiểu niệu, vô niệu (suy thận cấp).
Rối loạn thần kinh: Thiếu máu não dẫn tới nhiều hậu quả nghiêm trọng (tổ chức não thiếu oxy , thiếu các chất dinh dưỡng, vv… )
Rối loạn tiêu hoá: Giảm tiết dịch , giảm co bóp, giảm hấp thu, vv…
Tuỳ mức độ nặng nhẹ ,mất nước ngoại bào có thể chia làm 3 độ:
Độ 1: (khi mất không quá 4 lităng nước đối với một người nặng 70 kg) bệnh nhân cảm thấy mệt mỏi, da khô, nhăn nheo, thiểu niệu, huyết áp giảm.
Độ 2: (khi mất 4 -6 lit nước ) các triệu chứng kể trên nặng hơn, ngoài ra còn phát sinh rối loạn thần kinh (giảm lao động trí óc và chân tay, đau đầu, chóng mặt,vv… )
Độ 3: (khi mất 6 – 10 lit nước ) bệnh nhân sắc mặt xám lại, mũi hin, mắt hõm lại, ở trong trạng thái vô tình cảm và sững sờ. Huyết áp dưới 90 mmHg, thường có nôn làm cho trạng thái mmất nước thêm nặng.
Điều trị: Trong mất nước ngoại bào, cơ thể vừa mất điện giải vừa mất nước. Do đó nguyên tắc điều trị là tiếp tế dung dịch NaCl (uống hoặc tiêm) đẳng trương hoặc ưu trương (khi mất muối nhiều ) để phục hồi thể tích nước ngoại bào và áp lực thẩm thấu ngoại bào . Thôi truyền dịch khi thấy hết các triệu chứng kể trên (da khô, huyết áp giảm, mạch nhanh, thiểu niệu,vv… ).
Mất nước tế bào:
Mất nước tế bào phát sinh do mất nước (khác với mất nước ngoại bào vừa mất nước, vừa mất điện giải) hoặc do tụ muối trong cơ thể. Cả hai nguyên nhân này đều gây tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào (ưu trương ngoại bào ), làm cho nước di chuyển từ khu vực tế bào ra ngoại bào gây mất nước tế bào.
Mất nước tế bào thường kết hợp với mất nước ngoại bào.
Nguyên nhân gây mất nước tế bào:
Cung cấp nước thiếu (sốt cao, sau khi mổ ống tiêu hoá, vv… ).
Chức năng thận giảm, không đào thải đầy đủ các chất điện giải, đặc biệt là Na (viêm cầu thận, suy tim mất bù, vv…).
Ưu năng thượng thận (tăng tiết aldosterol và DOCA) có tác dụng giữ Na trong cơ thể, có thể gặp trong vài ngày đầu sau khi mổ lớn.
Đái nhạt (do thiếu ADH ) gây mất nước tế bào điển hình.
Tất cả các nguyên nhân kể trên đều dẫn tới hậu quả là tăng Na ngoại bào (ưu trương ngoại bào) làm cho nước di chuyển ra ngoài gây mất nước tế bào.
Dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng:
Tuỳ mức độ nặng nhẹ, mất nước tế bào có thể chia làm 3 độ:
Độ 1: Mất khoảng 75 lit đối với người nặng 70 kg. Ngoài cảm giác khát – dấu hiệu sớm nhất và quan trọng nhất của mất nước tế bào – không có dấu hiệu nào khác.
Độ 2: Mất 4 – 4,5 lit nước. Khát nhiều, suy nhược, miệng và lưỡi khô, khó nuốt do thiếu nước bọt, thiểu niệu, khả năng lao động vẫn còn. Sốt là dấu hiệu toàn thân quan trọng nhất và đặc biệt là của mất nước tế bào, tiếp tế đầy đủ nước thấy sốt lui ngay.
Độ 3: Mất 5 – 10 lit nước. Các triệu chứng kể trên nặng hơn, khả năng lao động (trí óc và chân tay) giảm sút, phát sinh nhiều rối loạn thần kinh và tâm thần (ngủ gà, vật vã, vô cảm, chuột rút, ngủ lịm, ảo giác, hôn mê,vv… ). Tất cả các triệu chứng này là do mất nước tế bào, đặc biệt là tế bào hệ thần kinh trung ương nhạy cảm nhất đối với rối loạn chuyển hoá nước.
Điều trị:
Mất nước tế bào là do ưu trương ngoại bào, do đó nguyên tắc điều trị là giải quyết trạng thái này. hợp lý nhất và đơn giản nhất là cho bệnh nhân uống dung dịch glucoza đẳng trương (hoặc tiêm ), tuyệt đối không được dùng NaCl, ngay cả dung dịch đẳng trương vì gây mất nước tế bào (do dịch tiêm vào chứa nhiều Na – 154 mEq/l nhiều hơn dịch ngoại bào – 142 mEq/l).
Thôi điều trị khi hét khát, hết sốt, hết các triệu chứng rối loạn thần kinh,vv…
Mất nước toàn bộ:
Nguyên nhân:
Ra mồ hôi nhiều: Có thể mất tới 14 lit / 24giờ khi trời rất nóng, lại lao động nặng (bộ đội hành quân, chiến đấu mùa hè).
Trong bệnh đái nhạt , bệnh nhân đào thải một lượng lớn nước tiểu.
Tiếp tế nước không đủ trong khi cơ thể vẫn mất nước qua da, phổi, thận (trường hợp bệnh nhân bất tỉnh, suy mòn , không uống được nước ,vv… ).
Trong các trường hợp trên, cơ thể mất nước nhiều hơn mất muối, gây ra trạng thái ưu trương ngoại bào , gọi nước tế bào ra ngoại bào, gây mất nước tế bào, và phát sinh mất nước toàn bộ.
Dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng: Trong mất nước toàn bộ, các triệu chứng của mất nước ngoại bào (huyết áp giảm, mạch nhanh, yếu, thiểu niệu, da khô,vv… ) kết hợp với những triệu chứng của mất nước tế bào (khát, sốt, rối loạn tâm thần, thần kinh,vv… )
Điều trị: Trước tiên phải giải quyết mất nước tế bào, tốt nhất là dùng dung dịch glucoza đẳng trương (uống hoặc tiêm) nhằm cung cấp nước, phục hồi áp lực thẩm thấu ngoại bào để nước trở lại tế bào, đảm bảo hoạt động bình thường của tế bào. khi hết khát và hết các triệu chứng khác, sẽ dần dần bổ xung dung dịch NaCl đẳng trương nhằm giải quyết mất nước ngoại bào.
Tăng ngấm nước tế bào:
Hội chứng này nói lên trạng thái “nhiếm độc nước” của cơ thể. Tăng ngấm nước tế bào đơn thuần rất ít gặp trong thực tế lâm sàng, thường kết hợp với tăng ngấm nước ngoại bào, gây tăng ngấm nước toàn bộ.
Nguyên nhân:
Suy thượng thận gây mất Na, do đó phát sinh nhược trương ngoại bào gây ngấm nước tế bào. chính trạng thái này đã gây ra những rối loạn tiêu hoá và thần kinh trong bệnh Addison : tiếp tế NaCl thấy bệnh nhân đỡ hẳn.
Tất cả các trường hợp mất nước và mất muối nếu chỉ tiếp tế nước mà không đồng thời bổ xung muối đều gây ra nhược trương ngoại bào mà hậu quả là tăng ngấm nước tế bào.
Nước nội sinh tăng: Trong một số bệnh cấp tính nặng, nhất là khi có sốt, thoái biến ở tế bào tăng mạnh, do đó nước nội sinh tăng (bình thường là 300 ml/24giờ), có khi tăng đến 10 – 16 lit, làm cho tế bào tràn ngập nước .
Dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng:
Rối loạn tiêu hoá thường nổi bật lên hàng đầu. Lúc đầu bệnh nhân chỉ thấy chán ăn và buồn nôn, chấn ăn hoàn toàn, có thể chán uống. Nếu tăng ngấm nước tế bào nặng, có thể bệnh nhân sẽ nôn mửa (dấu hiệu có giá trị).
Rối loạn thần kinh. Từ nhẹ tới nặng có chuột rút, đau dây thần kinh, đau đàu, rối loạn tâm thần, co giật, hôn mê, vv… vv…
Điều trị:
Nếu do tiếp quá nhiều nước (hoặc glucoza đẳng trương ) thì thôi tiếp tế nước trong vài ngày cho tới khi xuất hiện cảm giác khát, bấy giờ lại tiếp tế nước, ít một.
Nếu do mất muối nhiều, tiếp NaCl ưu trương để phục hồi áp lực thẩm thấu.
Nếu do nước nội sinh tăng, dùng hormon sinh dục nam để hạn chế thoái biến protein, đồng thời tăng tổng hợp protein.
Tăng ngấm nước ngoại bào:
Ứ nước ở khoảng gian bào gây phù và tràn dịch (ứ nước ở các hố thanh mạc).
Nguyên nhân gây phù: Cơ chế gây phù khá nhiều, có thể xếp vào 2 loại lớn:
Cơ chế thận.
Cơ chế mao quản.
Cơ chế thận:
Chức năng lọc của cầu thận giảm song tái hấp thu của ống thận vẫn bình thường, thí dụ trong viêm cầu thận, rối loạn tuần hoàn (suy tim mất bù).
Hoặc tăng tái hấp thu do tăng tiết aldosterol sau mổ, điều trị dùng nhiều hormon hậu yên, hormon vỏ thượng thận.
Cơ chế mao quản:
Tăng áp lực thẩm thấu: Huyết áp mao mạch tăng và tốc độ máu chảy giảm làm cho nước dễ thấm qua thành mao mạch vào khoảng gian bào. thường gặp trong xung huyết tĩnh mạch (suy tim mất bù, xơ gan tăng huyết áp gánh, vv… ).
Giảm áp lực keo huyết tương: Khi protein huyết tương giảm nhiều (củ yếu là giảm albumin ) thấy phù xuất hiện , thường gặp trong thận hư nhiễm mỡ (protein niệu nghiêm trọng), đói ăn, các bệnh tiêu hao, xơ gan,vv…
Tăng tính thấm thành mao mạch: Gặp trong viêm , thiếu oxy, nhiễm toan, nhiễm độc, tăng histamin máu ,vv… Đặc điểm của loại phù này là dịch phù chứa nhiều protein (4 – 5 g% và hơn nữa).
Ngoài ra còn phải kể tới:
Giảm sức kháng tổ chức: Trong một cơ thể bình thường, mỗi tổ chức có một sức kháng (đối áp) nhất định. Trong những điều kiện giống nhau, dịch thấm vào tổ chức lỏng lẻo dễ dàng hơn là thấm vào tổ chức đặc. Khi sức kháng của tổ chức giảm (trường hợp teo tổ chức, giảm chất tạo keo của tổ chức khi đói ăn, vv… ) thấy phát sinh phù.
Rối loạn tuần hoàn bạch huyết: Một phần dịch gian bào trỏ về máu qua đường bạch huyết, nên khi tắc mạch bạch huyết sẽ phát sinh phù (phù chân voi).
Trong thực tế lâm sàng phù thường do nhiều yếu tố kết hợp gây ra, trong đó có một yếu tố là chủ yếu. thí dụ trong phù tim, yếu tố bệnh sinh chủ yếu là tăng áp lực thuỷ tĩnh (do giảm sức co bóp cơ tim), phục hồi được sức co bóp của tim, thấy phù giảm hoặc mất.
Phân loại phù thường dựa vào nguyên nhân: Phù tim, phù gan, phù thận, phù do viêm, phù do đói, phù dị ứng,vv…
Hiện nay, vai trò của aldosterol trong phù đã được khẳng định: Trong tất cả các loại phù, khi phù tăng thì nồng độ al osterol máu và nước tiểu tăng.khi phù giảm, nồng độ aldosterol giảm. Do đó trong điều trị, cần hạn chế muối nghiêm ngặt hơn hạn chế nước.
Dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng: Khi lượng nước ứ ở khoảng gian bào không quá 1 – 2 lit, biểu hiện lâm sàng của phù không rõ, đó là trạng thái trước phù, với những dấu hiệu như tăng cân nặng, khuynh hướng máu loãng, giảm nồng độ protein huyết tương ,vv… Khi ứ nước nhiều, phù thể hiện rõ. Đáng chú ý là khi phù toàn thân, theo dõi cân nặng cho ta biết mức độ của phù một cách chính xác.
Phù và tràn dịch ảnh hưởng không tốt tới hoạt động của tổ chức: Dịch phù chèn ép tổ chức, gây rối loạn tuần hoàn tại chỗ, do đó ảnh hưởng không tốt tới chuyển hoá của tế bào. Tổ chức phù kém dinh dưỡng nên dễ bị nhiễm trùng. Phù kéo sài gây tăng sinh tổ chức liên kết. Nếu dịch phù ưu trương sẽ phát sinh mất nước tế bào (khát, sốt). Nếu dịch phù nhược trương sẽ phát sinh nhiễm độc nước. Rối loạn cân bằng điện giải trong phù có thể gây ra rối loạn cân bằng
axit-bazơ. Tuỳ theo vị trí, phù có thể gây nguy hiểm chết người (phù phổi cấp, phù thanh quản, vv… ).
Điều trị phù. Chủ yếu là phải điều trị nguyên nhân gây phù. Ngoài ra có thể kết hợp một số biện pháp nhằm giải quyết trạng thái ứ nước, kiêng muối, rút dịch phù, lợi tiểu, vv…
Tăng ngấm nước toàn bộ:
Cả hai khu vực tế bào và ngoại bào đều ứ nước, chủ yếu do tiếp tế nước quá nhiều đồng thời thải trừ nước bị hạn chế gây ra nhược trương ngoại bào và tăng ngấm nước toàn bộ.
Nguyên nhân:
Trong vô niệu, bệnh nhân cố uống thật nhiều để đái được, kết quả là nhược trương ngoại bào.
Trong một số bệnh, bệnh nhân uống nhiều nước song đi giải ít, hoặc ăn ít muối (viêm thận, suy tim mất bù) hoặc mất muối nhiều (bệnh Addison), hoặc trong nôn mửa và đi lỏng ở trẻ em gây mất muối (và mất nước) nghiêm trọng, song bệnh nhân chỉ uống nước nhiều. Kết quả là phát sinh nhược trương ngoại bào, gây tăng ngấm nước toàn bộ.
Truyền dịch quá nhiều sau khi mổ (có khi tới 7 – 10 lit sau 24 giờ) để gây lợi tiểu cũng dẫn tới ngấm nước toàn bộ.
Dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng: Những dấu hiệu tăng ngấm nước tế bào (rối loạn tiêu hoá, thần kinh , vv…) kết hợp những dấu hiệu tăng ngấm nước ngoại bào (phù, tràn dịch, tăng khối lượng máu lưu thông, phù phổi, vv… )
Điều trị: Chủ yếu là thôi uống nước hoặc uống rất ít trong vài ngày. tiên lượng tốt nếu các triệu chứng kể trên giảm, đặc biệt nếu xuất hiện cảm giác khát.
Mất cân bằng nước kết hợp:
Thông thường, rối loạn cân bằng nước xảy ra ở cả hai khu vực: Tế bào và ngoại bào. 4 trường hợp có thể xảy ra:
Mất nước toàn bộ (đã trình bày ở trên).
Tăng nhấm nước toàn bộ (đã trình bày ở trên).
Tăng ngấm nước ngoại bào kết hợp với mất nước tế bào: Trường hợp này có thể gặp ở bệnh nhân suy tim không kiêng muối; ứ muối đã gây ưu trương ngoại bào làm cho tế bào mất nước. Trong điều trị, cần hạn chế muối.
Mất nước ngoại bào kết hợp tăng ngấm nước tế bào. Trong trường hợp này, cơ thể mất muối nhiều hơn mất nước, do đó phát sinh nhược trương ngoại bào, gây tăng ngấm nước tế bào.
Gặp trong suy thượng thận (cơn cấp tính), nôn mửa, đi lỏng, vv… bệnh nhân chỉ uống nước không tiếp tế muối kèm theo. Điều trị bằng NaCl thường đem lại kết quả tốt.
Rối loạn chuyển hóa điện giải
Như đã nêu trên, rối loạn chuyển hoá nước và điện giải liên quan chắt chẽ với nhau. Cân bằng điện giải là do các ion Na+, K+, Cl- và HCO3- đảm nhiệm chính. Chỉ đề cập đến 2 ion Natri và Kali, còn 2 ion kia sẽ nói tới trong bài rối loạn cân bằng axit-bazơ.
Rối loạn chuyển hoá Na:
Na là ion chủ yếu của dịch ngoại bào. Na có một vai trò vô cùng quan trọng đối với hoạt động bình thường của cơ thể, quyết định áp lực thẩm thấu, chi phối cân bằng axit-bazơ, vv… Yêu cầu hàng ngày của cơ thể là khoảng 5 – 10g NaCl đối với người lớn. chuyển hoá Na chịu sự điều hoà của hormon vỏ thượng thận (aldosterol và DOCA).
Đáng chú ý là khi Na máu giảm, tổng lượng Na của cơ thể có thể giảm, không đổi hoặc tăng.
Na máu giảm:
Nguyên nhân gây giảm Na máu có thể xếp thành 3 loại:
Na máu giảm do cơ thể mất Na: Trường hợp này , tổng lượng Na trong cơ thể giảm thực sự. Gặp trong:
Mất nước ngoại bào: Ra mồ hôi nhiều , nôn mửa, đi lỏng nặng, vv…Trong tất cả các trường hợp này, cơ thể mất nước đồng thời mất muối, song do uống nhiều nước nên Na máu giảm. + chế độ kiêng muối kéo dài.
Suy thượng thận gây giảm tiết aldosterol, mà hậu quả là Na ra theo nước tiểu.
Na máu giảm do máu loãng: Trong trường hợp này tổng lượng Na của cơ thể về cơ bản không thay đổi, gặp trong:
Bệnh nhân vô niệu hoặc thiểu niệu lại uống nước nhiều nên Na máu giảm.
Suy tim mất bù. Chức năng lọc của cầu thận giảm đồng thời chế độ kiêng muối cũng làm cho Na máu giảm.
Na vào trong tế bào do nhược trương nội bào. Gặp trong trường hợp tế bào mất K.
Dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng:
Nhiều Na máu giảm do máu loãng: Ngoài hội chứng tăng ngấm nước tế bào còn ghép thêm hội chứng tăng ngấm nước ngoại bào, gây tăng ngấm nước toàn bộ.
Nếu Na máu giảm do mất muối, ngoài hội chứng tăng ngấm nước tế bào còn ghép thêm hội chứng mất nước ngoại bào.
Na máu tăng gây mất nước tế bào. Trong trường hợp này, cũng như giảm Na máu, tổng lượng Na của cơ thể có thể giảm, không đổi hoặc tăng.
Nguyên nhân gây tăng Na máu có thể thể xếp thành 4 loại :
Cơ thể mất nước nhiều hơn mất muối. Gặp trong mất nước ưu trương (ra mồ hôi nhiều, đái nhạt, đái tháo đường , vv… ).
Tiếp tế nhiều muối.
Giảm đào thải muối qua thận do giảm lọc hoặc tăng hấp thu Na. Một trong những nguyên nhân phổ biến nhất và quan trọng nhất gây tăng Na máu là tăng tái hấp thuo tăng tiết aldosterol tiên phát (bệnh Cushing) hoặc thứ phát (do suy tim, suy gan )
Nước ngoại bào vào trong tế bào do rối loạn chuyển hoá trong tế bào đã gây ra trạng thái ưu trương nội bào , kết quả là gọi nước ngoại bào vào trong tế bào, gây tăng Na máu.
Dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng:
Nếu Na máu tăng do mất nước, ngoài hội chứng mất nước tế bào còn ghép thêm hội chứng mất nước ngoại bào, gây mất nước toàn bộ.
Nếu Na máu tăng do tiếp tế nhiều muối, ngoài hội chứng mất nước tế bào còn ghép thêm hội chứng tăng ngấm nước ngoại bào.
Rối loạn chuyển hoá Kali:
K là chất điện giải chủ yếu của tế bào, 98% tổng lượng K của cơ thể ở trong tế bào, dịch ngoại bào chỉ chứa 2%. Mỗi ngày khoảng 4g K vào trong cơ thể và được đào thải chủ yếu qua thận (sự đào thải phụ thuộc vào quá trình tái hấp thu Na và hoạt động tạo H+ của ống thận).
K có một vai trò quan trọng trong việc duy trì áp lực thẩm thấu, trong các loại chuyển hoá, duy trì tính chịu kích thích của sợi cơ, nhất là cơ tim, vv… Do đó thiếu K sẽ ảnh hưởng sâu sắc tới cấu tạo và chức năng của tế bào.
Muốn cho cơ thể hoạt động bình thường cần 2 điều kiện:
Nồng độ tế bào bình thường, nói lên tổng lượng K của cơ thể đầy đủ. Nồng độ ung thư máu (tức K ngoại bào) bình thường.
Lượng K máu nói lên lượng K trong khu vực ngoại bào, nghĩa là một phần rất nhỏ (2%) của tổng lượng K trong cơ thể . tuy nhiên, giá trị triệu chứng học của nó lại rất lớn. Ytực tte là mọi thay đổi (tăng và giảm ) K máu đều đều ảnh hưởng sâu sắc tới dẫn truyền xung động thần kinh và co cơ. Đáng chú ý là nồng độ K máu không cho ta biết một cách chính xác tình hình chuyển hoá K trong cơ thể. Nồng độ K máu phụ thuộc và thể tích nước ngoại bào (máu cô, máu loãng). Thông thường người ta cho rằng nồng độ K máu giảm giảm 1 mEq/l tương ứng với mất 100 -400 mEq lượng K toàn phần. Trái lại, nồng độ K máu tăng 1 mEq/l tương ứng với mất 100 – 200 mEq lượng K toàn phần. Trên đây chỉ là một cách ước lượng đại khái.
K máu giảm:
Nguyên nhân gây giảm K máu chủ yếu là do cơ thể mất K, ngoài ra còn do tiếp tế thiếu K.
Mất theo đường tiêu hoá: Nôn mửa, đi lỏng, hút dạ dày, rửa dạ dày liên tiếp, vv…
Mất K theo đường thận: Tất cả các trường hợp đa niệu đều có thể gây mất K (truyền quá nhiều dung dịch mặn, ngọt, dung dịch lợi tiểu, vv…).
Tăng tiết aldosterol tiên phát hoặc thứ phát đều gây giảm K máu.
Đáng chú ý cơ thể thiếu K có thể không gây giảm K máu, có khi K máu bình thường , thậm chí còn tăng, còn K máu giảm bao giờ cũng do thiếu K.
Dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng:
Chủ yếu là rối loạn thần kinh cơ: Như đã biết, K chi phối khả năng hưng phấn thần kinh cơ , tác động trên dẫn truyền xung động thần kinh (tham gia tổng hợp axetylcholin và huỷ cholinesteraza) và tham gia tổng hợp ATP.
Cơ vân: Dấu hiệu đầu tiên là cảm giác mệt mỏi và giảm trương lựu cơ. Nếu thiếu K nghiêm trọng có thể phát sinh liệt toàn bộ cơ vân : cơ tứ chi và cơ thân bị liệt đầu tiên, có thể liệt hô hấp, liệt nhẽo kemd theo giảm hoặc mất phản xạ gân.
Cơ tiêu hoá: Thiếu K nghiêm trọng có thể gây tắc ruột do liệt, căng dạ dày, ảnh hưởng sâu sắc tới vận chuyển thức ăn.
Hệ tim mạch: Điện tim có những thay đổi đáng chú ý như ST hạ thấp; T thấp, đẳng điện, hai pha hoặc âm tính; làn sóng U lớn hẳn ra (có thể gấp 7 lần bình thường).
Định lượng K máu giúp ích nhiều cho chẩn đoán và tiên lượng.
K máu tăng:
Trong lâm sàng, K máu tăng ít gặp hơn K máu giảm. Nếu K máu giảm thường không phải là trường hợp cấp cứu thì K máu tăng có tính chất cấp cứu vì có nguy cơ ngừng tim.
Nguyên nhân gây tăng K máu:
Tiếp tế nhiều K: Ở bệnh nhân suy thận, tiếp tế thức ăn có nhiều K thường gây tăng K máu .
Truyền máu dự trữ nhiều, đặc biệt máu để lâu trên 10 ngày, cũng dẫn tới tăng K máu do trong huyết tương của máu dự trữ có nhiều K từ hồng cầu thoát ra.
Giảm đào thải K: Suy thận (vô niệu hoặc thiểu niệu rõ rệt) và suy tim gây ứ K trong máu. Do đó dùng muối K cho những bệnh nhân này có thể gây nguy hiểm ngay cả với liều vừa phải. suy thượng thận (bệnh Addison ) mỗi khi phát sinh một đợt cấp tính lại thấy K máu tăng.
K từ tế bào thoát ra: Gặp trong nhiều trường hợp như nhiễm toan, bỏng rộng, vết thương có huỷ hoại cơ nghiêm trọng, tan máu ồ ạt, nhiễm độc cấp nặng,vv…
Đáng chú ý là K máu tăng thể hiện rõ nếu đồng thời phát sinh thiểu niệu hoặc vô niệu, thí dụ trong sốc (chấn thương, bỏng) K máu tăng rõ rệt do K từ tế bào thoát ra kết hợp với thiểu niệu do giảm khối lượng máu lưu thông.
Dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng:
Nổi bật lên hàng đầu là rối loạn hoạt động tim. Điện tâm đồ có tầm quan trọng đặc biệt trong chẩn đoán tăng K máu: Dấu hiệu đầu tiên của tăng K máu vừa phải (6 – 7 mEq/l) là sự thay đổi làn sóng T (T cao, cân đối, tương đối hẹp, nhọn); về sau PQ kéo dài, QRS tăng, biên độ của P và R có thể giảm đôi chút, ST hạ thấp, tiếp theo đó dẫn truyền trong tâm nhĩ và nhĩ thất rối loạn thêm nghiêm trọng: P rộng và dẹt, P lẫn với T đằng trước. PR và QRS kéo dài.
Tăng K máu nghiêm trọng (13mEq/l) gây chẹn tâm thất dẫn tới rung thất và ngừng tim (ở thì tâm trương).
Thành viên Dieutri.vn
