Sốt xuất huyết thể sốc ( Dengue độ 3 và 4 )

Đây là một thể nặng của Sốt xuất huyết, còn gọi là sốc Sốt xuất huyết, tương đương với Sốt xuất huyết độ 3-4 của TCYTTG (1980).

Tình hình sốc Sốt xuất huyết.

Sốc Sốt xuất huyết xuất hiện ở bệnh nhi nhiều hơn bệnh nhân lớn tuổi, ở bệnh nhi, sốc kể cả nhẹ và nặng chiếm 50-70% ở Bệnh viện nhi đồng 1 (vụ dịch 1973) và 33,5% ở Bệnh viện B (vụ dịch 1969); riêng sốc nặng gặp ở 16,6% – 20% tại Bệnh viện nhi đồng 1 và 12 – 17% tại Bệnh viện B trên tổng số bệnh nhi (Bs Nguyễn Tường Vàn, Trần Đình Đôn, Phạm Ngọc Nga, 1974; Bs Bùi Xuân Bách, 1970). ở bệnh nhân người lớn nằm tại bệnh viện, tỷ lệ sốc thấp hơn so với bệnh nhi (xem bảng 17). Mặc dù tiêu chuẩn xác định sốc chưa thật thống nhất, nhưng sơ bộ có nhận xét:

Bảng TỶ LỆ SỐC Ở BỆNH NHÂN SỐT XUẤT HUYẾT NGƯỜI LỚN TẠI CÁC BỆNH VIỆN, BỆNH XÁ

(a): Chỉ kể số lượng sốc và tỷ lệ trong số bệnh nhân Sốt xuất huyết nặng nằm ở khoa điều trị tích cực.

• Trẻ em dễ bị sốc hơn người lớn.
• Tỷ lệ bệnh nhân Sốt xuất huyết bị sốc ở bệnh viện và bệnh xá đơn vị nói chung thấp hơn so với bệnh viện hậu phương.

Lâm sàng sốc sốt xuất huyết

• Sau vài ngày sốt từ ngày thứ 3 đến ngày thứ 7 phổ biến vào ngày thứ 4-6 (2-3 ngày cuối của thời kỳ sốt cao và ngày nhiệt độ tụt), ở một số bệnh nhân nặng có dấu hiệu suy tuần hoàn (lạnh đầu chi, tím tái quanh miệng, mạch nhanh nhỏ, huyết áp giảm, đái ít), có khi kèm theo đau bụng, bệnh nhân mệt lả, ngủ gà, hoặc bồn chồn vật vã; nếu không được can thiệp sớm và đúng, sẽ vào sốc sâu: huyết áp và mạch sẽ không đo đếm được, thiểu niệu, vô niệu xuất hiện ( <20ml/giờ), da lạnh ẩm và tái sạm toàn thân, bệnh nhân nằm lịm.

sốc thường chỉ kéo dài 1-2 ngày. Bệnh nhân có thể chết sau 12-24 giờ do sốc không phục hồi dẫn đến nhiễm toan chuyển hoá, suy thận cấp, xuất huyết thứ phát do đông máu rải rác nội mạch; nếu điều trị sốc sớm và hiệu lực, bệnh nhân thường thoát sốc nhanh. Tiên lượng phụ thuộc vào việc phát hiện sớm sốc và xử trí kịp thời từ thời kỳ tiền sốc.

• Nguyễn Tường Vân (1970) theo dõi thời gian xuất hiện sốc ở bệnh nhi tại Bệnh viện nhi đồng 1 nhận thấy: có 26,6% trường hợp sốc xuất hiện vào ngày thứ 4, 53,3% vào ngày thứ 5, và 21,1% vào ngày thứ 6 (Nguyễn Tường Vân, 1974). Trong số 79 bệnh nhân sốc Sốt xuất huyết ở Bệnh viện Bạch Mai, có 17 vào sốc ngày thứ 2, 3; 57 vào sốc ngày thứ 4, 5, 6 và 5 bệnh nhân vào sốc ngày thứ 7, 8; trong đó sốc kéo dài 1 ngày ở 49 bệnh nhân (62%), 2-3 ngày ở 25 bệnh nhân (31,6%) và 4-5 ngày ở 5 bệnh nhân; như vậy đa số sốc ở Sốt xuất huyết diễn biến trong 24 giờ (Bs Nguyễn Hữu Bình, Khoa truyền nhiễm Bệnh viện Bạch Mai, 1970). Hãn hữu có những trường hợp sốc Sốt xuất huyết kéo dài tới 7-10 ngày: như ở K43, trong 9 trường hợp tử vong vì sốc Sốt xuất huyết có 2 trường hợp dài 2 ngày, 4 trường hợp 3-4 ngày, 2 trường hợp 7 ngày, và 1 trường hợp 10 ngày (Bs Phi 1975).

• Tiêu chuẩn xác định Sốt xuất huyết và sốc dengue về lâm sàng (theo tài liệu hướng dẫn phòng chống Sốt xuất huyết của TCYTTG, 1980):

+ Tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng Sốt xuất huyết:

Sốt: cấp diễn, cao, liên tục, 2-7 ngày.

Hội chứng xuất huyết bao gồm:

• Tối thiểu dây thắt (+)
• Một triệu chứng xuất huyết (dưới da, niêm mạc, tiêu hoá).

Gan to (90-96% ở bệnh nhi; 60% ở bệnh nhân lớn).

Rối loạn tuần hoàn (nhẹ và lâm thời).

Tiểu cầu giảm, đồng thời có cô máu.

+ Tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng sốc Sốt xuất huyết:

• Như trên
• Có thêm:

Mạch nhanh yếu

Huyết áp tụt (< 90 mmHg với tuổi >5; và 80 mmHg với tuổi < 5) hoặc kẹt (dưới 20 mmHg).

Da lạnh, dính nhớp.

Mệt.

Khi sốc sâu và kéo dài với huyết áp và mạch không đo đếm được, có thể dẫn tới: suy thận cấp (với thiểu vô niệu nặng, urê máu tăng, kali máu tăng), nhiễm toan chuyển hóa, rối loạn hô hấp…, ngừng tim; theo tài liệu của TCYTTG (1980), khi sốc kéo dài quá trình đông máu rải rác nội mạch có thể gây xuất huyết nghiêm trọng đường tiêu hoá (ở 1/3 trường hợp).

Sốc Sốt xuất huyết dễ nhầm: với sốc nội độc tố do nhiễm khuẩn huyết Gram (-) vì cũng có bạch cầu giảm; với thể nhiễm huyết màng não cầu kịch phát vì cũng có xuất huyết v.v…

Phân loại và tiên lượng sốc Sốt xuất huyết

Sốc Sốt xuất huyết được TCYTTG (1980) chia ra 2 mức độ: sốc nông (khi huyết áp thấp <90 mmHg hoặc <80 mmHg hoặc kẹt, mạch nhanh yếu) và sốc sâu huyết áp và mạch không đo đếm được.

Một số nơi phân ra 3 mức độ: sốc trung bình (HA 80 mmHg, mạch còn rõ), sốc nặng (HA 60, mạch nhanh và nhỏ), sốc rất nặng (huyết áp và mạch không đo đếm được).

Để tiên lượng sốc Sốt xuất huyết, người ta thường dựa vào những dấu hiệu sau:

• Sốc trong giai đoạn sốt cao có tiên lượng xấu hơn sốc xuất hiện khi hạ sốt.
• sốc, với mạch nhanh có tiên lượng xấu hơn sốc với mạch chậm.
• Sốc kèm theo xuất huyết tiêu hoá thứ phát có tiên lượng xấu hơn không kèm theo xuất huyết tiêu hóa.
• Sốc kết hợp với triệu chứng não (hôn mê) có tiên lượng xấu hơn sốc không kết hợp biểu hiện não.
• Sóc ở bệnh nhi thường nặng hơn sốc ở bệnh nhân người lớn.
• Sốc có thiểu niệu, vô niệu nặng kéo dài, có tiểu cầu giảm nhiều (<50,000 – 60.000), có hematocrit cao trung bình (>50%), có đông máu rải rác nội mạch năng kèm theo tiêu sợi huyết thứ phát, có rối loạn điện tim (rối loạn dẫn truyền, rối loạn tái cực, thiếu oxy cơ tim…) đều có tiên lượng dè dặt.
• Sốc xuất hiện lúc sốt cao và khi hạ sốt:

Nói chung sốc Sốt xuất huyết xuất hiện khi đang sốt cao ít hơn nhưng tiên lượng nặng hơn so với sốc xuất hiện khi nhiệt độ tụt. Bệnh viện B gặp 90,6% là sốc lúc hạ sốt và 9,4% là sốc khi còn sốt cao, loại này có xu hướng nặng hơn (Bùi Xuân Bách, 1970). Trong 57 trường hợp sốc nặng (S1) và rất nặng (S2> của Bệnh viện Bạch Mai (xem bảng dưới), có 8 ca (14,1%) xuất hiện vào ngày thứ 2-3 lúc còn sốt cao, 49 ca (85,9%) xuất hiện vào ngày thứ 5-6 liền ngay khi nhiệt độ tụt; riêng trong 8 ca sốc lúc sốt cao đã có 5 ca bị sốc sâu (S2), ngược lại trong số 49 ca sốc lúc sốt nhẹ, chỉ có 14 ca bị sốc sâu (28,5%).

Mối liên quan giữa mức độ sốc và thời điểm xuất hiện sốc (Bs Chất, Bệnh viện Bạch Mai, 1970):

Chú thích: Sl: HA < 60, mạch nhanh nhỏ

S2: HA = 0, mạch không đếm được.

Tại Bệnh viện T.N.M., Bs Hoàng Diện đã gặp 7 bệnh nhân sốc Sốt xuất huyết, cả 7 đều bị sốc vào lúc hạ sốt: lúc nhiệt độ tụt xuống nhanh 35^o-36^oC trong vòng 12-24 giờ, tất cả đều được điều trị thành công vì không nặng lắm (Bs Hoàng Diện, 1975).

• Sốc kèm theo mạch nhanh hoặc mạch chậm: Nhiều tác giả gặp sốc dengue không những với mạch nhanh mà cả với mạch chậm. Mạch chậm cùng với giãn mạch ngoại vi và tụt huyết áp thường xẩy ra trong những trường hợp sốc do nguyên nhân thần kinh vận mạch, do phản xạ phó giao cảm, do histamin, v.v… (Lyght E. Merck, 1966, trang 152; Friedberg C.K., Disease of the heart, 1966, trang 451). Ở bệnh Sốt xuất huyết, cũng có những trường hợp sốc đi cùng với mạch chậm xoang, loại này tiên lượng không nặng: trong số 518 bệnh nhân Sốt xuất huyết với HA < 80 của Bệnh viện B, có 174 trường hợp mạch chậm (33,5%) và 344 trường hợp mạch nhanh (66,5%; Bùi Xuân Bách và cs., 1970). Đáng lưu ý là trong thời kỳ sốt cao, sốc thường đi đôi với mạch nhanh, và ngược lại sốc xuất hiện vào lúc hạ sốt có xu hướng đi đôi với mạch chậm xoang. Trạng thái thứ nhất là biểu hiện rõ ràng của một sốc hụt thể tích lưu hành, nhưng trong trạng thái thứ hai với huyết áp tụt và mạch chậm xoang có thể có yếu tố cường phó giao cảm và tiên lượng không nặng bằng. cơ chế nào gây huyết áp tụt đi đôi với trạng thái khác nhau “như vậy là vần đề cần được làm sáng tỏ trong sốc Sốt xuất huyết; chưa kể thêm mối quan hệ giữa sốc và xuất huyết phủ tạng, sốc và quá trình BMRRNM, sốc và cơ tim…

Mối liên quan giữa mức độ sốc và xuất huyết phủ tạng (Bs Chất, Bệnh viện Bạch Mai):

Tại viện 108, trong 23 bệnh nhân huyết áp thấp, chúng tôi gặp 8 trường hợp hoàn toàn không có xuất huyết phủ tạng, trong đó có 1 trường hợp huyết áp tụt dưới 60 (Bùi Đại, Nguyễn Thị Kim Quy và cs, 1969), xem bảng dưới:

Những thực tế trên nói lên không có thường xuyên mối liên quan nhân quả giữa xuất huyết phủ tạng và sốc dengue và nhân tố chủ yếu dẫn tới sốc ở bệnh Sốt xuất huyết là yếu tố tăng tính thấm huyết quản (thất thoát huyết tương ra ngoài lòng mạch), từ đó máu cô lại và giảm thể tích tuần hoàn. Theo G. Sumarmo và cs, 1983, trong số 30 ca chết vì sốc dengue gặp 9 trường hợp (30%) có xuất huyết tiêu hoá tiên phát xuất hiện trước sốc, không có cô máu và tràn dịch màng phổi. Ngược lại, khi sốc kéo dài (sốc chưa phục hồi sau 6-10 giờ, có thể kèm theo xuất huyết tiêu hoá thứ phát {1/3 trường hợp) do đông máu rải rác nội mạch phát triển (TCYTTG, 1980). Những trường hợp sốc kéo dài kèm theo xuất huyết tiêu hoá thứ phát, thường do hematocrit cao, tiên lượng nặng hơn F=o với những trường hợp sốc bắt nguồn từ một xuất huyết tiêu hoá tiên phát với hematocrit thấp. Đáng lưu ý là một số trường hợp sốc thường chỉ có xuất huyết dưới da thưa thớt, lờ mờ, và những trường hợp không sốc thường thấy xuất huyết dưới da dày và rõ rệt hơn, hiện tượng này tương tự với nhận xét trong bản hướng dẫn của TCYTTG (1980), nghiệm pháp dây thắt có thể âm tính hoặc dương tính nhẹ ở thời kỳ sốc sâu và sau khi sốc phục hồi, nó thường dương tính mạnh.

• Sốc kéo dài có biến chứng: sốc Sốt xuất huyết nếu được phát hiện, điều trị sớm và đúng, thường phục hồi nhanh, trung bình sau 6 giờ, có trường hợp sau 3-4 giờ trở lại. Những trường hợp được xử trí theo đúng phác đồ của TCYTTG mà sau 6-10 giờ vẫn không phục hồi, được coi là sốc kéo dài.

Nguyên nhân gây sốc kéo dài thường là:

• Do sốc được can thiệp muộn, vì phát hiện muộn hoặc đến viện muộn, đã chuyển sang nhiễm toan, đông máu rải rác nội mạch
• Do bổ sung dịch thể không đầy đủ về số lượng cũng như về chất lượng.
• Do trong quá trình truyền dịch thể, bệnh nhân bị phản ứng rét run, sốt cao, vì có “Chất gây nhiệt” trong dịch truyền hoặc trong bộ dây truyền; phản ứng này được Bệnh viện nhi đồng 1 (1980) gọi là “run tiêm truyền”; ở một số bệnh viện phản ứng này gặp với tỉ ]ệ 10-50%, tuỳ theo chất lượng của dịch truyền và của bộ dây truyền. “Run tiêm truyền” có thể trở thành một tai nạn tăng nhiệt, dễ gây sốc kéo dài với hội chứng não cấp, xuất huyết tiêu hoá, truỵ tim mạch (Trần Tân Trâm, 1986). Bệnh nhân Sốt xuất huyết dễ có phản ứng run tiêm truyền hơn các bệnh nhân khác vì trong cơ thể đang có nhiều chất interleukin 1, TNFα, lại thường phải sử dụng một số lượng dịch truyền lớn (Nguyễn Trọng Lân và cs, 1982; Trần Tấn Trám, 1986).
• Do thể trạng bệnh nhân có sẵn bệnh mạn tính ở thận, tim, gan, do sốc kèm theo những biến chứng như xuất huyết tiêu hoá (do đông máu rải rác nội mạch), suy thận cấp, suy-gan cấp, suy yếu chức năng co bóp cơ tim (do thiếu oxy trong tổ chức tế bào), hội chứng não cấp (do thiếu oxy não, rối loạn, điện giải, xuất Huyết đốm ở não…).

Sốc kéo dài có tử vong cao: từ 20 – đến 40%. Tình trạng này đã được thực tế chứng minh ở Viện 175 (Nguyễn Thiện Thìn, 1979), Bệnh viện hải quân (Bs Trương Quý Bình, 1975) với những thể bệnh như: sốc + xuất huyết tiêu hoá, sốc + hội chứng não, sốc + suy gan cấp, có vàng da và hoại tử nhu mô, sốc + suy thận cấp, v.v… Tại Bệnh nhân Bạch Mai, Đào Đình Đức và cs, (1969) đã đề cập đến những trường hợp sốc kèm theo rối loạn ý thức như la hét, mê sảng, hôn mê, với tiên lượng nặng.

• Phân loại sốc dengue theo mức độ: vấn đề này cần đặt ra để lựa chọn dịch truyền (dùng mặn đẳng trương, Ringer lactat, hay là huyết tương, dextran) và để xác định tốc độ truyền (truyền 1 đường hay 2 đường,số lượng ml/kg/giờ, có bơm tĩnh mạch không ?).

Có nơi chia 2 mức độ: S1 và S2, với tiêu chuẩn S1 = HA < SO và mạch nhanh you, S2 = HA và mạch không đo, đếm được.

Có nơi chia 3 mức độ: SI = HA< 80; S2 – HA< 60;

S3 – HA = 0. *

Tài liệu hướng dẫn chẩn đoán, điều trị và dự phòng của TCYTTG 1980 chia 2 độ:

• Sốc 1 (nông): Mạch nhanh, yếu, huyết áp thấp hoặc kẹp ( 20mm Hg), đầu chi lạnh, tái tím môi. Bệnh nhân mệt, vật vã hoặc li bì.
• Sốc 2 (sâu): Huyết áp không đo được; mạch không đếm được.

Chẩn đoán sớm sốc dengue

• Tiên lượng của sốc dengue phụ thuộc vào phát hiện sớm và xử trí kịp thời từ thời kỳ tiền sốc:

Ở đa số trường hợp nếu được bổ sung đủ dịch từ sớm và kịp thời, sốc sẽ phục hồi nhanh trong vòng 6-10 tiếng trở lại, sẽ ngăn chặn hậu quả như: thiếu o xy trong tế bào và nhiễm toan chuyển hoá, suy thận cấp chức năng chuyển thành thực thể, suy gan cấp do hoại tử nhu mô, suy yếu chức năng co bóp cơ tim do giảm khối lượng lưu hành trong mạch vành và phù nề khe tim hoặc xuất huyết đốm cơ tim, xuất huyết rải rác nhiều phủ tạng do quá trình đông máu rải rác nội mạch phát triển, hôn mê do phù nề não vì rối loạn nước, điện giải, thiếu oxy não, hoặc do xuất huyết đốm trong não, v.v…

Thời kỳ tiền sốc thực sự là thời kỳ đầu của sốc nhưng triệu chứng lâm sàng còn nghèo nàn, lúc này cơ thể còn đáp ứng thích nghi nên huyết áp và mạch chưa thay đổi, vì vậy tiền sốc còn được gọi là giai đoạn tiềm tàng của sốc; trong thời kỳ này, tuy huyết áp và mạch chưa biến đổi, nói lên chưa có rối loạn huyết động ở hệ huyết quản lớn trung tâm, nhưng quá trình tăng tính thấm mạch máu kèm theo thoát huyết tương, cô máu đã diễn ra ở khu vực mao mạch phủ tạng và ngoại vi, đồng thời ở khu vực này cũng diễn ra một quá trình thích nghi phản xạ như co mạch… để đối phó lại với mối đe doạ hụt thể tích lưu hành; 2 quá trình này (bệnh lý và thích nghi) đã dẫn đến một số biểu hiện lâm sàng của thời kỳ “tiền sốc” như da lạnh, đổi sắc (tái), đái ít, bứt rứt hoặc li bì, v.v… cần bám sát bệnh nhân Sốt xuất huyết độ 1-2 để kịp thời phát hiện những ! dấu hiệu tiền sốc tức là những dấu hiệu chuyển độ.

Đỗ Hồng Ngọc (1982) nghiên cứu về dấu hiệu lâm sàng tiền sốc ở Bệnh viện nhi đồng 1, đã nêu ra 7 tiêu chuẩn lâm sàng tiền sốc với một số chi tiết. Chúng tôi đồng ý với ý kiến của Đỗ Hồng Ngọc về tiêu chuẩn tiền sốc:

1. Triệu chứng thần kinh phản ánh tình trạng thiếu máu não được coi là triệu chứng sớm và phổ biến nhất của tiền sốc, biểu hiện đa dạng từ li bì, lừ đừ đến vật vã, bứt rứt, lăn lộn, mê sảng. Bứt rứt, vật vã có giá trị hơn, vì li bì, lừ đừ cũng gặp ở 21,5% bệnh nhân Sốt xuất huyết không sốc.
2. Đau bụng với tính chất như đau nhiều hơn, dữ dội hơn hoặc đau xuất hiện đột ngột: có giá trị báo hiệu sốc (vì đau bụng lâm râm, ậm ạch đã được ghi nhận ở 45,6% trong nhóm Sốt xuất huyết độ 1-2 nhưng vẫn không chuyển vào sốc).
3. Gan to lên một cách nhanh chóng ở ngày thứ 4-5 của bệnh có giá trị báo hiệu sốc (trước 24-48 giờ). Nếu chỉ ghi nhận có gan to trên 2cm-thì dấu hiệu này không được TCYTTG coi là một dấu hiệu tiền sốc vì: ở bệnh nhi Sốt xuất huyết của Thái Lan gặp 90% có gan to; ở Bệnh viện nhi đồng 1, gan to trong nhóm sốc tử vong cũng chỉ chiếm từ 52% đến 58% (Khoa cấp cứu Bệnh nhân nhi đồng 1,1379, Nguyễn Tường Vân, 1977), cho nên gan bình thường cũng không loại trừ được sốc.
4. Xuất huyết phủ tạng và niêm mạc xuất hiện đột ngột hoặc tăng thêm: dấu hiệu này tuy không được TCYTTG (1980) nói đến, nhưng Boon và cs (1973) và Bệnh viện nhi đồng 1 (1979) coi là tiêu chuẩn thứ 4 của tiền sốc. Theo Đỗ Hồng Ngoe (1982), xuất huyết phủ tạng và niêm mạc gặp ở khoảng một nửa số bệnh nhân Sốt xuất huyết độ 1-2 không sốc (49,5%) cho nên chỉ có giá trị báo hiệu sốc khi có xuất huyết phủ tạng – niêm mạc xuất hiện một cách đột ngột, ồ ạt hoặc tăng thêm. Chúng tôi thấy nhân tố cơ bản gây sốc không phải là xuất huyết phủ tạng mà là thoát huyết tương, cô máu, hụt thể tích, cho nên không thể coi mọi xuất huyết phủ tạng là một dấu hiệu tiền sốc: không ít trường hợp không xuất huyết mà vẫn sốc và ngược lại nhiều trường hợp xuất huyết phủ tạng mà không sốc.
5. Lạnh đầu chi: được TCYTTG xếp vào tiêu chuẩn dấu hiệu này, có giá trị tiền sốc cao hơn so với triệu chứng gan to nhanh hoặc xuất huyết phủ tạng đột ngột nay tăng thêm, bởi vì sự khác biệt về tần suất ở 2 nhóm sốc và Sốt xuất huyết không sốc rất rõ ràng, người thầy thuốc lâm sàng không thể nhầm được. Trong khi triệu chứng gan to và xuất huyết phủ tạng được ghi nhận ở cả nhóm Sốt xuất huyết 1-2 với tỷ lệ khá cao (từ 50% trở lên) thì dấu hiệu lạnh đầu chi hầu như chỉ gặp hãn hữu ở những bệnh nhân không sốc, hơn nữa bám sát để phát hiện được gan to nhanh hoặc xuất huyết phủ tạng tăng thêm là một vấn đề không dễ dàng. Lạnh đầu chi, lạnh môi, lạnh sống mũi v.v… nói lên tình trạng rối loạn huyết động đã xảy ra sớm ở khu vực mao mạch ngoại vi trong khi chưa có rối loạn huyết động trong các huyết quản lớn trung tâm (huyết áp và mạch lúc này chưa biến đổi). Để định lượng được mức độ da lạnh, một số tác giả đề nghị phương pháp đo nhiệt độ ngón cái so với nhiệt độ hậu môn và nhiệt độ trong phòng để giúp vào chẩn đoán sớm sốc (Bjun Ibsen, 1967; Joly H.R. và Weil M.H. 1969; Lê Văn Trữ, 1982).

6. Xung huyết da: được TCYTTG (1980) coi là tiêu chuẩn tiền sốc thứ 4. Đây là một dấu hiệu có giá trị dự báo sốc, nhưng đòi hỏi phải có kinh nghiệm. Thực chất là da bệnh nhân lúc đó vừa xung huyết vừa hơi tái (BS. Đỗ Hồng Ngọc, 1982); kinh nghiệm cho thấy nếu ấn tay lên da rồi bỏ ra phải một thời gian khá lâu sau màu sắc da mới trở lại bình thường. Hiện tượng này nói lên tình trạng rối loạn huyết động ở ngoại vi và rối loạn vận mạch (ứ trệ tuần hoàn ở mao mạch, co mạch phản xạ, V..) trong thời kỳ tiền sốc.
7. Đái ít cũng được TCYTTG (1980) xếp vào tiêu chuẩn tiền sốc thứ 5. Giá trị chẩn đoán tiền sốc của dấu hiệu này có cơ sở lý luận: khi quá trình tăng tính thấm và thoát nhiều huyết tương ra ngoài lòng mạch dẫn đến tình trạng giảm khối lượng tuần hoàn và cô máu kèm theo phản xạ co mạch thích nghi, tình trạng này diễn ra ở nhiều phủ tạng nhưng bộc lộ rõ nhất và sớm nhất ở chức năng lọc và bài tiết của thận: lượng máu tới thận giảm, mạch máu ở cầu thận co lại (phản xạ), huyết động ở thận bị ứ trệ (do cô máu, co mạch…) và do đó lượng nước tiểu/ giờ giảm xuống, với tỷ trọng nước tiểu cao hơn bình thường. Bên cạnh yếu tố cơ bản trên, đái ít còn do nhiệt độ cao, ra mồ hôi, nôn ở bệnh nhân không được bù nước.

Nhưng đáng tiếc là việc theo dõi lượng nước tiểu thường không được chính xác, nhất là ở bệnh nhi.

• Ngoài 5 dấu hiệu tiền sốc được TCYTTG đề xuất (1980) tác giả lưu ý thêm 3 tiêu chuẩn: những bệnh nhân Sốt xuất huyết độ 1-2 tự nhiên có nhiệt độ tăng vọt lên hoặc tụt xuống thấp nhanh, những bệnh nhân vã mồ hôi liên tục hàng ngày hoặc nôn nhiều đều là những dấu hiệu có giá trị báo hiệu sốc, sự khác biệt về tần suất giữa nhóm sốc (trong giai đoạn tiền sốc) và nhóm chứng có ý nghĩa thống kê (p < 0,001 và < 0,01 – 0,02). Tiêu chuẩn tăng vọt hoặc tụt nhanh có giá trị nhiều hơn ở bệnh nhân người lớn so với bệnh nhi, tiêu chuẩn vã mồ hôi và nôn dữ dội có giá trị ở bệnh nhi cao hơn ở người lớn.
• Tiêu chuẩn xuất huyết phủ tạng theo Lê Mỵ Dung (1987) ít có giá trị báo hiệu sốc ở nhóm bệnh nhi (tần suất không khác biệt giữa 2 nhóm sốc và đối chứng) nhưng có giá trị ở nhóm bệnh nhân người lớn, bởi vì ở bệnh nhi dễ nhầm lẫn giữa nôn ra máu và ỉa phân đen do xuất huyết tiêu hoá với nôn và phân đen do nuốt phải máu cam.
• Tiêu chuẩn gan to > 2cm (BVNĐ1, 1979) và tiêu chuẩn tràn dịch màng phổi phải (Boon và cs, 1973), theo Lê Mỵ Dung (1987) không có giá trị báo hiệu sốc ở cả 2 nhóm bệnh nhân lớn tuổi và bệnh nhi.
• Tiêu chuẩn xét nghiệm của tiền sốc-Tiểu cầu: Tiểu cầu giảm là 1 tiêu chuẩn chẩn đoán tiền sốc tương đối chính xác. Theo TCYTTG (1980), hematocrit tăng lên từ trước khi huyết áp tụt và tiểu cầu giảm trước cả hiện tượng cô máu. vấn đề cẩn nghiên cứu là: mốc tiểu cầu giảm xuống bao nhiêu thì có giá trị báo hiệu sốc ? Tài liệu hướng dẫn về chẩn đoán, điều trị và giám sát Sốt xuất huyết của TCYTTG (1980, 1985) chỉ xác định tiểu cầu dưới 100.000/mm3 là tiêu chuẩn chẩn đoán Sốt xuất huyết, chưa đề cập đến mốc tiểu cầu của tiền sốc. Boon và cs (1973) coi mốc tiểu cầu <30.000/mní là tiêu chuẩn tiền sốc và gặp mức này ở 93.8% nhóm sốc so với 17,1% nhóm chứng. Lê Mỵ Dung thấy mốc tiểu cầu từ < 70.000/mm3 trở xuống đã có giá trị báo hiệu sốc: tiểu cầu 70.000/mm3 được tác , là ghi nhận ở 48,1% trong nhóm sốc dengue (giai đoạn tiền sốc) so với 9% ở nhóm Sốt xuất huyết không sốc (nhóm chứng; p,001); giảm tiểu cầu xuống mức này xuất hiện trước sốc khoảng 24 đến 48 giờ; theo dõi biến động hàng ngày của tiểu cầu ở bệnh nhân Sốt xuất huyết, tác giả nhận thấy tiểu cầu thường bắt đầu giảm từ ngày thứ 2-3 của bệnh, tiếp tục giảm trong tuần thứ nhất và bắt đầu tăng dần lên trên 100.000/mm³ từ đầu tuần thứ hai để đạt số lượng bình thường trong tuần thứ 3-4, trong khi đó hematocrit tăng muộn hơn tiểu cầu (thường từ ngày thứ tư của bệnh), đạt cao nhất vào những ngày 5, 6, 7 và phục hồi sớm hơn tiểu cầu (từ ngày thứ 7, 8, liền ngay sau khi bệnh nhân thoát sốc khoảng một ngày; Lê Mỵ Dung, 1987).

Hematocrit: hematocrit tăng là báo hiệu hụt thế tích huyết tương. Số lượng huyết tượng thất thoát từ 20% trở lên sẽ có sốc. Cô máu (hematocrit cao) thường xuất hiện từ trước lúc huyết áp và mạch thay đổi, cho nên cần xét nghiệm tiểu cầu và hematocrit nhiều Lần, hàng ngày, từ ngày thứ ba để sớm phát hiện và ngăn ngừa sốc (TCYTTG, 1980). Theo TCYTTG (1980), hematocrit tăng từ 20% trở lên – tức là khi hematocrit đạt 48% trở lên (tính theo hằng số hematocrit là 40%) được coi là một tiêu chuẩn chẩn đoán sốc. Mốc thể tích hồng cầu là bao nhiêu thì có giá trị dự báo sốc ? vấn đề này cũng cần xác định. TCYTTG (1980) chỉ lưu ý là khi sốc xuất hiện cấp diễn, hematocrit thường tăng vọt nhanh, vì thế cần theo dõi hematocrit nhiều lần trong ngày. Công trình của nhóm nghiên cứu phòng y học dân tộc Sở Y tế thành phố Hồ Chí Minh phối hợp với Bệnh viện nhi đồng 1 (1979) xác định hematocrit 45% là một tiêu chuẩn tiền sốc. Mốc này được ghi nhận ở 72% bệnh nhân nhóm sốc so với 16,5% ở nhóm đối chứng. Lê Mỵ Dung (1987) cũng nhận xét hematocrit từ 46% trở lên đã có giá trị tiền sốc; tác giả gặp mốc này ở 57% bệnh nhân nhóm sốc (từ thời kỳ tiền sốc) so với 12% ở nhóm chứng (ĐXH không sốc; p,001). Tác giả giới thiệu 5 bệnh nhân Sốt xuất huyết có hematocrit 48% từ 1 ngày trước sốc, tới ngày vào sốc hematocrit tiếp tục tăng cao nữa ở 4 trường hợp và sau khi sốc phục hồi được 1 ngày hematocrit giảm ngay xuống bình thường ở 4 trường hợp nhưng vẫn còn cao ở 1 bệnh nhân. Theo dõi hematocrit ngoài mục đích phát hiện sớm sốc dengue còn nhằm điều chỉnh việc bổ sung dịch thể.

• Những yếu tố đe doạ sốc dengue: để phát hiện sớm sốc dengue, cần dự đoán được sốc dengue. Những yếu tố giúp cảnh giác với sốc dengue (còn gọi là yếu tố đe doạ) là:
• Sốc dengue xảy ra vào đầu và giữa mùa dịch (đỉnh cao) nhiều hơn so với cuối dịch.
• Bệnh nhi dễ bị sốc hơn bệnh nhân người lớn; trong bệnh nhi, lứa tuổi nhi đồng (5-10 tuổi) dễ chuyển vào sốc hơn lứa tuổi nhỏ hơn (mẫu giáo) và lớn hơn (11-45 tuổi); trong bệnh nhân lớn tuổi, thanh niên dễ bị sốc hơn trung niên và cao niên (ở miền Bắc vẫn còn nhiều bệnh nhân lớn tuổi).

• Những bệnh nhi thể trạng tốt dễ vào sốc, những bệnh nhi suy dinh dưỡng độ III ít bị sốc; ở những bệnh nhi suy dinh dưỡng độ I – II, sốc dengue thường không đột ngột và nhẹ; những cháu trong tiền sử đã có lần bị sốc dengue dễ bị sốc hơn những cháu lần này bị sơ nhiễm virut dengue.
• Với bệnh nhi vào viện muộn cần cảnh giác với sốc dengue hơn, so với bệnh nhi vào từ 1-2 ngày đầu.
• Với bệnh nhi đang nằm viện cần bám sát nhóm bệnh nhi đang ở giai đoạn toàn phát và nguy kịch dễ chuyển vào sốc (từ ngày thứ 4 đến ngày thứ 7).
• Địa phương nào đã gặp dịch dengue 1-2 lần, nếu lần này dịch bùng ra, thường có tỷ lệ sốc cao hơn những địa phương trước đây chưa gặp dịch dengue lần nào.

Một số rối loạn và tổn thương trong sốc dengue

• Tăng tính thấm mao quản, hụt thể tích lưu hành và cô máu ở sốc dengue:rối loạn bệnh lý cơ bản dẫn đến sốc dengue là rối loạn huyết động do tăng tính thấm mao quản gây thoát huyết tương ra ngoài mạch, cô đặc máu và hụt khối lượng tuần hoàn, sốc xuất hiện khi thoát 15% – 20% huyết tương trở lên. Ngoài ra yếu tố phụ góp phần giảm thể tích lưu hành còn là mất nước và điện giải do sốt cao nhiều ngày, vã mồ hôi, nôn, v.v… hoặc xuất huyết phủ tạng. Hụt thể tích lưu hành và cô máu đều có ít nhiều ở bệnh nhân Sốt xuất huyết, nhưng nặng hơn ở bệnh nhân sốc dengue. Rõ ràng sốc dengue là một sốc giảm thể tích lưu hành chủ yếu do thoát dịch qua thành mạch vào gian bào và thanh mạc (còn gọi là thoát dịch vào “trong”, hoặc là giảm thể tích lưu hành tiên phát, có cô máu), thứ yếu do mất nước, điện giải hoặc xuất huyết (còn gọi là thoát dịch ra “ngoài”, giảm thể tích lưu hành thứ phát). Xuất huyết tiêu hoá không phải là nhân tố chính gây sốc dengue trừ một số trường hợp, sốc dengue đã xẩy ra sau một xuất huyết tiêu hoá ồ ạt. Các mạch máu tăng tính thấm dễ thoát huyết tương ra ngoài có thể do tổn thương ở nội mạch huyết quản gây ra bởi phức hợp kháng nguyên virut dengue + kháng thể + bổ thể; đặc điểm xuất hiện nhanh và phục hồi cũng rất nhanh của sốc (sau trung bình 6 giờ) gợi ý quá trình tăng tính thấm mạch máu chỉ là một quá trình rối loạn chức năng do chất trung gian vận mạch ? (TCYTTG, 1980); B. Halstead (1970) dưa giả thuyết: sốc dengue hay xảy ra những ngày 4, 5, 6 là thời gian máu bệnh nhân có nồng độ virút cao, quá nhiều bạch cầu đơn nhân to bị nhiễm virút tiết các chất histamin hoạt hoá C’ và chất gây rối Loạn đông máu, những chất này cùng tác động và tạo ra sốc. Tất nhiên không thể bỏ qua được yếu tố cơ địa và vai trò các kháng thể dị typ sẵn có. Ngày nay, người ta đề cập tới các cytokines (TNF, IL) được giải phóng từ các monocytes nhiễm virut.

Tăng tính thấm mao quản gây ra bởi các cytokin, chất vận mạch và chất bổ thể C’ hoạt hóa, thường khởi phát từ ngày thứ 2, 3 phát triển mạnh vào những ngày 4, 5, 6 rồi chấm dứt; nhưng cũng có khi tăng tính thấm mao quản kéo dài do sự bài tiết kéo dài các cytokin và chất vận mạch, hoặc do nhiều yếu tố khác như: điều trị muộn, không đúng, bệnh nhân đã bị nhiễm toan chuyển hoá, xuất huyết ồ ạt, viêm thận cấp, v.v. Những trường hợp sốc kéo dài do tăng tính thấm mao quản kéo dài thường kèm theo phù nề và huyết áp tĩnh mạch trung tâm thấp mặc dù đã bù đủ dịch. Thoát huyết tương có thể tiếp diễn tới 24-48 giờ sau khi hết sốc. Ở những trường hợp Sốt xuất huyết không sốc (ĐXH độ 1-2), thường không thấy hoặc chỉ thấy tăng tính thấm mao quản nhẹ, có lẽ các cytokin và chất vận mạch chưa đủ nồng độ, bổ thể C’ không được hoạt hoá nhiều, phức hợp miễn dịch bệnh lý kháng nguyên + kháng thể cũng không nhiều.

• Rối loạn đông máu ở sốc dengue:rối loạn cơ bản thứ hai đã được chấp nhận trong Sốt xuất huyết là rối loạn đông máu với cả ba yếu tố: ròn mao mạch ở tất cả các bệnh nhân, tiểu cầu giảm ít nhiều, giản đồ đông máu bệnh lý ở 80% ca có sốc và 17% ca Sốt xuất huyết không sốc.

Tài liệu hướng dẫn phòng chống Sốt xuất huyết của TCYTTG (1980-1986) nhận xét: có giảm các yếu tố II, V, VII, IX, XII ở những trường hợp nặng, giảm fibrinogen cũng song song với mức độ nặng nhẹ, thời gian prothrombin dài (PT) ở 1/3 trường hợp sốc, 50% sốc có thời gian thromboplastin dài (PTT).

Một số ca sốc kèm theo những tiêu chuẩn như tiểu cầu giảm, chất thoái dáng fibrin tăng, PTT kéo dài, fibrinogen giảm, được ghi nhận là loại đông máu rải rác nội mạch (đông máu rải rác nội mạch). đông máu rải rác nội mạch ở bệnh Sốt xuất huyết bắt* nguồn từ chất thromboplastin tổ chức được phóng ra từ những bạch cầu đơn nhân to có virut dengue sinh sản phát triển mạnh, gặp nhiều và rõ rệt hơn ở những ca có sốc so với những ca không sốc, và khi sốc kéo dài đông máu rải rác nội mạch tăng lên (do nhiễm toan) có thể gây xuất huyết nghiêm trọng đe doạ tử vong: khoảng 1/3 trường hợp sốc (chủ yếu là sốc kéo dài) có biến chứng xuất huyết đường tiêu hoá do nguyên nhân BMRRNM.

Ở những trường hợp sốc (ĐXH độ 3-4), rối loạn đông máu và tăng tính thấm mao quản đều có mặt và luôn luôn song song: hết sốc thì hết rối loạn đông máu, sốc kéo dài thì có thể xuất huyết ồ ạt. Ở những trường hợp Sốt xuất huyết không sốc (ĐXH độ 1-2) thường chỉ thấy Rối loạn đông máu nhẹ, còn tăng tính thấm mao quản thì rất nhẹ chỉ nghi ngờ hoặc không có; khi Sốt xuất huyết độ 1-2 chuyển vào sốc có lẽ Rối loạn đông máu đã góp phần phát sinh ra tăng tính thấm mao quản, từ dó 2 quá trình Rối loạn đông máu và tăng tính thấm mao quản đã tác động qua lại và bệnh chuyển sang Sốt xuất huyết độ 3-4; Rối loạn đông máu góp phần gây tăng tính thấm mao quản có thể theo 2 giả thuyết: do phức hợp KN + KT, yếu tố Hagemann (XII) bị hoạt hoá, tác động vào kallikreinogen chuyển thành kallikrein, chất này tác động vào huyết tương, globulin và kininogen tạo ra kinin (Ratnoff O.D., 1972; Halstead S.B., 1979). Trong Sốt xuất huyết, những chất ức chế plasmin giảm rất nhiều, do dó plasmin sẽ tăng hoạt động trong Sốt xuất huyết và tác động qua hệ thống kallikreinogen tạo ra kinin, và cũng có thể plasmin hoạt hoá C’1 từ đó cùng với phức hợp miễn dịch và hệ thống bổ thể (C1, C4, C2, C3) tạo ra các chất vận mạch (histamin, serotonin, anaphylatoxin, v.v…) (Funahara, 1981; Ratnoff O.D. 1971).

Mối liên quan giữa sốc dengue và Rối loạn đông máu đã được Khoa huyết học và Khoa truyền nhiễm Bạch Mai nghiên cứu (Bạch Quôc Tuyên và cs, 1969, Đào Đình Đức và cs 1969). Các tác giả nhận thấy:

• RLĐM tăng theo với trình độ sốc: ở những trường hợp sốc sâu (huyết áp và mạch không đo đếm được), các yếu tố đông máu bị hụt nặng hơn so với sốc nông (HA=60) và so với những trường hợp không sốc.
• Ở những trường hợp sốc, nhất là sốc nặng: tiểu cầu giảm, fibrinogen giảm, thời gian Quick dài, thời gian tiêu thụ prothrombin dài, thời gian Howell dài, chất hoá giáng fibrin tăng trong khi đó không có hiện tượng tiêu fibrin (Von Kaulla âm).

Ở 3 ca chết vì sốc đều có hiện tượng: tắc vi tuần hoàn ở nhiều phủ tạng (gan, lách, phổi, tim), mao quản giãn rộng, tăng tính thấm, tổn thương tế bào nội mạc. Bảng RỐI LOẠN ĐÔNG MÁU Ở SỐT XUẤT HUYẾT VÀ SỐC DENGUE (Đào Đình Đức, Bạch Quốc Tuyên và cs, 1969)

• Chú thích, (a): 1 ca fibrinogen = 01 (b): 3 ca “am” = 0; (c): 1 ca “am” = 0.
• Điện tâm đồ và tim trong sốc dengue trạng tim trong sốc dengue cần được đánh giá chung và ở từng trường hợp cụ thể để tiến hành cấp cứu cho hợp lý.

• Điều đã khẳng định là sốc dengue cơ bản không phải là một sốc tim, mà là một sốc do tăng tính thấm mao quản, thoát huyết tương, cô ,máu và hụt thể tích lưu hành. Tuy nhiên có những cơ sở để cần xem xét trong sốc dengue có ảnh hưởng ít nhiều gì tới hoạt động của tim ?
• Tình trạng hụt khối lượng tuần hoàn chung có ảnh hưởng gì tới tuần hoàn trong hệ thống mạch vành ?
• Quá trình tăng tính thấm mao quản và thoát huyết tương ra tổ chức kẽ có diễn ra ở mạch vành và ở cơ tim không ?
• Hiện tượng thoát dịch vào màng phổi, màng bụng, và có thể ở cả màng tim ( ?) xảy ra d một số trường hợp sốc dengue có gây tăng gánh đôi với co bóp của tâm thất không ?
• Chưa nói đến những biến đổi có thể có ở cơ tim do virut dengue trực tiếp gây ra.
• Trong những sốc nhiễm khuẩn, hiện tượng suy yếu cơ tim đã được đề cập (Hechel D. B., Ratliff B. và cs, 1974). Theo C.Harf, M. Garre và F.Vachon (1976), ở sốc nhiễm khuẩn do vi khuẩn Gram (-) hoặc (+), ngay từ thời kỳ đầu đã có những biến đổi ở tim: lưu lượng tim giảm do lượng máu hồi tim tụt, do sức bóp tâm thất yếu; nguồn gốc của sức bóp tâm thất yếu, là thể tích tuần hoàn mạch vành sụt, thiếu Q và nhiễm toan ở cơ tim, ngoài ra còn có một yếu tố kìm chế cơ tim nguồn gốc là một peptit của tuỵ {myocard depressing factor: MDF). Phản xạ co mao mạch lúc đầu để thích nghi với tình trạng hụt thể tích lưu hành xảy ra ở sốc nhiễm khuẩn, cũng ít nhiều gây tăng gánh cho tâm thất – lúc đó thường tăng co bóp để bù trừ làm cho tâm thất dễ nhanh chóng suy yếu (Friedberg, 1965). đối với sốc nhiễm khuẩn do màng não cầu, Y. Aujard, A.Azsncort, C.Aufrant và cs (1980) đã thông báo hai trường hợp sốc có suy yếu cơ tim với lưu lượng tim thấp, siêu âm gợi ý là một rối loạn sức co bóp cơ tim; tiên lượng bệnh nhân đã được cải thiện bằng những thuốc trợ tim nhất là dopamin vừa trợ tim vừa cải thiện tuần hoàn tĩnh mạch hồi tim. Darragon T.H., Lhosthe, Legal] J.R. và (1976) cũng có thông báo về hiện tượng bất lực cơ tim sớm ở bệnh nhân nhiễm huyết màng não cầu tối cấp có sốc.

• Trong sốc dengue, nhiều công trình của các tác giả Việt Nam nghiên cứu tổn thương giải phẫu những thi thể bệnh nhân chết vì Sốt xuất huyết nặng, nhất là sốc dengue đều nhận xé4: tổ chức kẽ tim bị phù nề, rải rác có đốm xuất huyết ở cơ tim kể cả màng ngoài tim, thậm chí có trường hợp tim to nhẽo, có vùng thoái hoá hoại tử (Nguyễn Như Bằng, 1970), Đinh Tuấn Bá, 1970; Vũ Công Hoè, 1970). Đặc biệt đáng lưu ý công trình của giáo sư Vũ Công Hoè (1970): trên 71 tử thi do sốc Đ và các thể Sốt xuất huyết nặng khác, tác giả nhận thấy ở 21 trường hợp có xuất huyết cơ tim, tim to nhẽo, thoái hoá hoại tử dây cơ, phù nề tổ chức kẽ, quá sản liên võng biểu hiện một suy sụp cơ tim cấp, còn ở 50 trường hợp khác chỉ có những tổn thương của một sốc với những biểu hiện rối loạn tuần hoàn ngoại vi. Gần đây J.Milai và N.J.Balomo (1983) nghiên cứu đại thể và vi thể những thi thể bệnh nhân chết vì sốt xuất huyết dengue ở Phillipin, Thái Lan, và một số sốt xuất huyết khác, cũng quan sát thấy có xuất huyết rộng trong cơ tim dưới nội mạc, đốm xuất huyết lan toả màng ngoài tim, viêm và phù nề kẽ tim, thâm nhiễm mô bào, tương bào, limphô bào, có mặt những tế bào Anitxkôp, đôi chỗ hoại tử cơ tim.

• Biến đổi điện tim ở sốc dengue và các thế Sốt xuất huyết nặng khác cũng được Somchittlamsa Ard đề cập sơ bộ ở Thái Lan từ vụ dịch 1966: trên 5 bệnh nhân , tác giả ghi nhận có nhịp chậm ở 2 và QRS rộng ở Nhận định rõ nét về biến đổi điện tim ở Sốt xuất huyết nặng và sốc dengue bắt đầu với Hoàng Phúc Tường và cs (1969), Nguyễn Bá Duy và Ngô Khải (1974), Hyman, Wong và Tan (theo S B.Halstead, 1987). Hyman đã phát hiện những rối loạn về dẫn truyền và về điện tâm đồ ở bệnh nhân Sốt xuất huyết; Wong và Tan mô tả khoảng PR kéo dài, giảm điện động và T đảo ngược (trích theo S.B. Halstead, 1987). Tại Khoa nội Bệnh viện Bạch Mai, Hoàng Phúc Tường và cs. (1969) đã ghi điện tim cho 72 bệnh nhi Sốt xuất huyết nặng và nhận thấy điện tim bình thường ở 17 trường hợp (23%), có biến đổi bệnh lý ở 55 trường hợp (77%), xuất hiện trong cả ba giai đoạn bệnh (khởi phát, toàn phát, nguy kịch), bao gồm nhịp không đều: 29, nhịp chậm xoang: 28, p nhọn hoặc dẹt: 8, QRS biên độ thấp <5mm: 11, ST chênh xuống: 12, T cao nhọn và đối xứng: 12, QT dài: 13, blốc nhĩ thất: 9 (độ I: 8, độ II: 1) trong đó có 6 trường hợp sốc, rung nhĩ: 1, dày thất: 2 (chủ yếu dày thất trái) trong đó 1 có dấu hiệu lâm sàng của viêm cơ tim (mạch nhanh, khó thở, tiếng tim mờ, tim to nhất là tim trái, gan to…); tác giả kết luận là biến đổi điện tim gặp ở 77% bệnh nhân Sốt xuất huyết nặng trong đó có sốc dengue nhưng chưa nghiên cứu so sánh được biến đổi điện tim ở sốc dengue so với Sốt xuất huyết không sốc.

Tại Trại III D bệnh viện nhi đồng 1 (thành phố Hồ Chí Minh), Nguyễn Bá Duy và cs. (1974) trong 343 bệnh nhi Sốt xuất huyết gặp biến đổi điện tim ở 59 trường hợp (17%), bao gồm loạn nhịp: 26, nhịp chậm xoang: 6, điện thế thấp: 18, PR dài: 3, blốc nhĩ thất không hoàn toàn: 6; cũng tại đây đã gặp tràn dịch màng tim ở một số bệnh nhân; tác giả nhận xét biến đổi điện tim xuất hiện chủ yếu trong tuần đầu, kéo dài từ 2-10 tuần, và cho đó là những biến đổi thứ phát do 1 trong 3 nguyên nhân: do biến chứng tại phổi (như viêm phổi), do hụt thể tích lưu hành dẫn đến thiểu năng động mạch vành, do tràn dịch màng phổi, màng tim, phù nề cơ tim.

Để có cơ sở đánh giá một cách chính xác biến đổi điện tim ở sốc dengue, Lê Mỵ Dung (1985) đã so sánh điện tâm đồ giữa 2 nhóm, nhóm sốc dengue (59 BN) và nhóm chứng Sốt xuất huyết không có sốc {60 BN), những bệnh nhân chọn vào diện nghiên cứu đều không có tiền sử bệnh tim mạch; điện tim được ghi từ 2 đến 3 lần (thời kỳ sốc và sau khi sốc đã phục hồi) để theo dõi diễn biến của điện tâm đồ; tác giả đã đi tới một số nhận xét sau:

• Biến đổi điện tim gặp ở nhóm sốc nhiều hơn hẳn nhóm chứng (67,8% và 20%, p,0001).
• Ớ nhóm sốc dengue, biến đổi điện tâm đồ bao gồm: 16 loạn nhịp (5 nhịp nhanh xoang, 5 nhịp chậm xoang, 5 ngoại tâm thu, nhịp bộ nôi 1), 12 rối loạn dẫn truyền (8 blốc nh! thất độ 1, 1 blôc nh! thất độ 2, 2 blôc nhánh, 1 dẫn truyền lệch hướng) và 22 rối loạn tái cực (biến đổi bệnh lý của ST, T và QT…); một số bệnh nhân sốc có đồng thời 2-3 loại biến đổi điện tim.

Ngược lại ở nhóm chứng (ĐXH không có sốc), biến đổi điện tim chỉ có loạn nhịp (5 nhịp nhanh xoang, 6 nhịp chậm xoang, 1 ngoại tâm thu), không có rối Loạn dẫn truyền và rối loạn tái cực.

• Những biến đổi điện tim ở nhóm sốc cũng như nhóm Sốt xuất huyết không sốc đều mất đi nhanh chóng sau khi bệnh hồi phục.

Những nhận xét trên cho thấy: biến đổi điện tâm đồ có gặp ở Sốt xuất huyết, gặp nhiều và đa dạng trong sốc dengue, xuất hiện và mất đi theo cùng với bệnh, nói lên khả năng chúng cũng bắt nguồn từ những rối loạn tổn thương chung của bệnh, tức là quá trình tăng tính thấm mao quản, thoát huyết tương vào tổ chức kẽ và hụt thể tích lưu hành đã diễn ra ở toàn cơ thể và ở cả khu vực mạch vành và cơ tim gây phù nề, xuất huyết, suy vành; khi quá trình này phục hồi thì bệnh cũng lui và rối loạn điện tim cũng mất. Hyman cho rằng những biến đổi điện tim như blốc độ 1, nhịp chậm là do rối loạn tổ chức dẫn truyền kích thích dây thần kinh phế vị. Những chấm xuất huyết ở cơ tim theo S.B.Halstead phản ánh sự nhân lên của virut đang ở cơ tim, cũng có thể là hậu quả của các chất trung gian đã gây ra tăng tính thấm mao quản và thoát huyết tương như trên đã trình bày. Tiên lượng của những biến đổi điện tim trong Sốt xuất huyết nói chung không xấu, dễ phục hồi cùng với bệnh. Nhưng lẻ tẻ cũng đã có trường hợp diễn biến xấu, có khi dẫn tới tử vong : 1 trường hợp viêm cơ tim và suy tim cấp tử vong nhanh ở Trại IIA, Bệnh viện nhi đồng 1( Bs Thanh, 1974), 1 trường hợp viêm cơ tim xuất huyết chết nhanh ở Bệnh viện 113 (trong vụ dịch Sốt xuất huyết năm 1975).