[Tiêu hóa] Xét Nghiệm, Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Tụy Cấp

1. ĐẠI CƯƠNG

1.1 Định nghĩa

VTC là tình trạng viêm cấp của tụy, có thể ảnh hưởng các mô kế cận hay các cơ quan ở xa do sự phóng thích các men tụy đã hoạt hóa.

1.2 Nguyên nhân

1.2.1 Cơ học: sỏi mật, rối loạn chức năng cơ vòng Oddi, hẹp bóng Vater, túi thừa tá tràng, nang ống mật chủ, ung thư quanh bóng Vater, ung thư tụy, chấn thương.

1.2.2 Rượu: VTC thường xảy ra trong giai đoạn ngộ độc rượu cấp hoặc ở những người nghiện rượu.

1.2.3 Thuốc: gây độc trực tiếp, phản ứng dị ứng hay phù mạch máu của tụy: kháng viêm không steroid, thuốc điều trị IBD (sulfasalazine, 5-aminosalicylic), thuốc lợi tiểu, estrogen, thuốc kháng sinh( metronidazol, sulfonamide, tetracycline, nitrofurantoin, thuốc ức chế men chuyển.

1.2.4 Nhiễm trùng: virus Coxakie B, CMV, quai bị. Vi trùng Samonella species, Shigella species, e coli, Leptospira species… Kí sinh trùng giun đũa, Fasciola hepatica.

1.2.5 Chuyển hóa: tăng triglyceride máu, tăng canxi máu.

1.2.6 Thiếu máu nuôi tụy: thuyên tắc do huyết khối, viêm mạch máu, tụt huyết áp, mất nước.

1.2.7 Di truyền: xơ hóa nang

1.2.8 Nguyên nhân khác: sau ERCP, sau phẫu thuật, có thai, tụy đôi, tụy hình vành khuyên.

1.2.9 Không rõ nguyên nhân: 10-20%.

1.3 Dịch tễ học

– Hoa Kỳ tỉ lệ VTC khoảng 40/100000 dân.

– Ở các nước khác tỉ lệ thay đổi từ 5-80/100000 dân.

– Tại Đức # 17,5/100000 dân.

– Phần Lan và Úc 73.5/ 100000 dân.

– Tỉ lệ mắc bệnh ngoài Bắc Mỹ, Châu Âu, Úc ít được biết đến.

– Ở Châu Âu và các nước phát triển khác chẳn hạn Hồng Kông phần lớn bệnh nhân VTC do sỏi mật, ở Mỹ VTC thường do rượu.

– Tỉ lệ nhập viện viện tăng theo tuổi .Đối với những người 35-75 tuổi, tỉ lệ tăng gấp đôi ở nam, gấp 4 lần đối với nữ.

– VTC ảnh hưởng đến nam nhiều hơn nữ, nam thường do rượu , nữ thường do bệnh đường mật, VTC vô căn không khác biệt giữa nam và nữ.[14]

– Người da đen mắc bệnh gấp 3 lần so với người da trắng.

1.4 Phân loại

1.4.1 Viêm tụy cấp phù nề mô kẻ (nhẹ): tụy căng to , phù nề, mô kẻ phù nề, thâm nhiểm tế bào viêm, tăng sinh tế bào sợi, tụ chất keo giữa các nang tuyến, cấu trúc tụy còn nguyên.

1.4.2 Viêm tụy cấp hoại tử mỡ: đại thể thấy các vết màu trắng đục từ vài milimet đến vài centimet trên bề mặt tụy hay trong mô tụy do nang tuyến bị phá hủy chỉ còn cặn bả xà phòng và các acid béo do tác dụng của lipase.

1.4.3 Viêm tụy cấp hoại tử xuyết huyết ( nặng): tuyến tụy sưng to, màu nâu đen, xuất huyết, mô tụy bị phá hủy hoàn toàn do tác dụng của trypsin và protease. Elasta phá hủy mạch máu gây xuất huyết tại tụy.

2. ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN

2.1 Lâm sàng:

2.1.1 Triệu chứng cơ năng:

Đau bụng: thường gặp nhất

– Thường xảy ra sau bữa ăn thịnh soạn nhiều dầu mỡ, chất béo

– Khởi phát nhanh nhưng không đột ngột như trong thủng tạng rổng.

– Đau vùng thượng vị có thể lệch phải hay trái hay quanh rốn hay đau bụng dưới ( dịch tiết của tuyến tụy lan xuống theo rảnh đại tràng trái ) nhưng hiếm khi khởi phát ở vùng bụng dưới).

– Đau liên tục kiểu gặp nhấm hay như bị khoan, dữ dội không chịu nổi.

– 50% lan ra sau lưng, có thể lan lên ngực, hông , bụng dưới.

– Tư thế giảm đau: ngồi dựa ra trước hay nằm tư thế báo thai, không thể nằm yên.

– Đau tăng khi ho, ăn, vận động mạnh, thở sâu.

– Đau quặn mật có thể là dấu hiệu báo trước hay diển tiến đến viêm tụy cấp do nguyên nhân đường mật

– Viêm tụy cấp do rượu có thể xảy ra 1-3 ngày sau uống rượu.

– Đau kéo dài vài ngày, nếu chỉ kéo dài vài giờ rồi biến mất thường do loét dạ dày tá tràng hay quặn mật hơn (thường kéo dài 6-8 giờ).

– 5-10% không đau( VTC sau phẫu thuật ghép thận hay chạy thận nhân tạo).

Buồn nôn, nôn: thường gặp 90% và không giảm đau bụng sau nôn.

2.1.2 Triệu chứng thực thể:

Dấu hiệu sinh tồn:

– Sốt (76%) , lúc đầu có thể không sốt , khoảng 1-3 ngày sau sốt nhẹ do sự phóng thích các hóa chất trung gian( mediator).

– Nhịp tim nhanh 100 – 150lần/phút (65%).

– Huyết áp: Tăng hoặc giảm nếu nặng có shock.

– Shock do:

+Giảm thể tích máu.

+Kinin peptides gây giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch.

+Enzyme ly giải protein và lipid.

– Khó thở (10%) do kích thích cơ hoành, tràn dịch màng phổi, ARDS.

– Huyết động không ổn định # 10%.

Vàng da (28%) do sỏi mật hay do tụy phù nề đầu tụy chèn ép vào ống mật chủ.

Khám bụng:

-Sờ đau, đề kháng, trướng bụng ở vùng thượng vị hay vùng bụng trên.

-Nhu động ruột thường giảm hoặc mất, có thể có báng bụng.

Khám phổi: ran đáy phổi, xẹp phổi, tràng dịch màng phổi thường ở phổi trái.

Các dấu hiệu hiếm gặp trong viêm tụy cấp hoại tử nặng:

– Cullen, Grey turner do chảy máu trong hay sau phúc mạc trong viêm tụy cấp hoại tử.

– Nốt hồng ban ở da do hoại tử mở khu trú 0,5-2cm ở phần xa của chi, đầu, thân ,mông.

Trường hợp nặng có tổn thương đa cơ quan như xuất huyết tiêu hóa, suy tim sung huyết, tổn thương hệ thần kinh trung ương, ARDS…

2.2 Cận lâm sàng:

2.2.1 Men tụy:

Amylase máu;

Tăng sau 6-12 giờ (75% tăng ngày 1), kéo dài 2-3 ngày có thể kéo dài 5 ngày nếu không có biến chứng và đôi khi không tăng trong viêm tụy cấp do tăng triglyceride.

Amylase tăng > 3 lần giới hạn trên bình thường giúp chẩn đoán.

Có thể tăng trong các trường hợp khác nhưng thường < 3 lần.

Thời gian bán hủy 10 giờ.

Amylase niệu và độ thanh thải (ACCR):

ACCR = Amylase niêụ / Amylase máu x Cretinine máu/Cretinine niệu.

(ACCR: The urinary amylase to cretinine clearance)

Bình thường < 4%, tăng trong viêm tụy cấp, không có giá trị trong suy thận.

Lipase máu và isoamylase:

Tăng ngày đầu và kéo dài 7-14 ngày.

Tăng > 3 lần giới hạn trên bình thường giúp chẩn đoán.

Độ nhạy tương đương với Amylase nhưng độ chuyên cao hơn.

Lipase không tăng trong những trường hợp tăng Amylase như: bệnh tuyến nước bọt, bệnh phụ khoa, Macroamylamia.

Lipase vẫn tăng nhưng nhỏ hơn 3 lần: bệnh trong ổ bụng khác và suy thận.

Khi PH < 7.32 làm tăng amylase máu giả tạo điều này giải thích vì sao những bệnh nhân bị đái tháo đường biến chứng nhiểm ceton làm tăng amylase máu mà không tổn thương tụy, để loại trừ chẩn đoán có thể sử dụng lipase máu.

Amylase tăng cao hơn trong viêm tụy cấp do sỏi, lipase tăng cao hơn trong viêm tụy cấp do rượu.

Mức độ tăng của amylase và lipase không đánh giá mức độ nặng của viêm tụy cấp.

2.2.2 Xét nghiệm khác:

Công thức máu :

Dung tích hồng cầu (Hct) > 44% dấu hiệu nặng có thể suy cơ quan.

Bạch cầu tăng (15000- 20000/pL) có thể do phản ứng viêm hay nhiễm trùng, đặc biệt tăng rất cao trong viêm tụy cấp nặng.

Tăng đường huyết thường gặp do nhiều yếu tố: giảm tiết Insulin, tăng tiết glucagon, tăng glucocorticoid và catecholamine

BUN : Tăng > 20mg% do mất huyết tương vào khoảng sau phúc mạc và khoang phúc mạc. BUN tăng cao là dấu hiệu nguy cơ tử vong.

Cretinine > 2mg% cũng là dấu hiệu tiên lượng nặng.

ALT > 150 UI/L( > 5 lần): viêm tụy cấp do sỏi mật có giá trị tiên lượng dương 95%, độ chuyên 96%, nhạy 48%.

Bilirubin > 4mg% (10%): tăng thoáng qua và bình thường sau 4-7 ngày.

AST, ALP tăng thoáng qua.

Calcium, cholesterol, triglyceride:

Tăng triglyceride khoảng 5-10%

+Triglycerid > 1000mg% là nguyên nhân của viêm tụy cấp.

+500-1000mg% có thể là nguyên nhân của viêm tụy cấp.

Hạ canxi khoảng 25 % .

Khí máu động mạch: chỉ định khi bệnh nhân khó thở hoặc thở nhanh, SpO2 <95%, cần xác định do ARDS, kích thích cơ hoành hay do tràn dịch màng phổi.

PaO2 < 60mmHg 5-10% trường hợp.

Các dấu ấn khác:

CRP, interleukin 6 tăng 24-48 giờ dấu hiệu tiên lượng nặng.

LDH > 500U/L tiên lượng xấu.

Amylase dịch màng bụng hay màng phổi:

Tăng >1500mmol/L( 5000U/dl) chẩn đoán do viêm tụy cấp.

Các xét nghiệm khác:

Immunoglobulin G4 (Ig4) có thể kiểm tra để phát hiện viêm tụy cấp tự miễn.Tuy nhiên xét nghiệm này không chuyên biệt vì Ig4 có thể tăng trong 10% trường hợp viêm tụy cấp không do nguyên nhân tự miễn.

Trypsin và tiền chất trypsinogen-2 trong nước tiểu hoặc dịch ổ bụng để xác định viêm tụy cấp nặng đặc biệt sau ERCP. Tuy nhiên xét nghiệm này không được sử dụng rộng rãi.

TAP (trypsinogen active peptide):

+ Được tạo thành khi trypsinogen phân tách thành trypsin.

+Đo TAP trong nước tiểu giúp chẩn đoán viêm tụy cấp và đánh giá mức độ nặng của bệnh.

Gen MCP-1( monocyte chemotactic protein 1): Đây là gen đầu tiên được xác định đóng vai trò trong việc dự đoán mức độ nghiêm trọng của bệnh. Tuy nhiên hiện nay gen MCP-1 không được sử dụng trên lâm sàng.

2.2.2 Xét nghiệm về hình ảnh học:

X quang bụng có vai trò hạn chế trong viêm tụy cấp với mục đích:

-Phân biệt thủng tạng rổng và tắc ruột.

-Nốt vôi hóa ở tụy trong viêm tụy mãn.

-Dấu cắt cụt đại tràng và quai ruột canh gác.

X quang phổi:

-Tràn dịch màng phổi bên trái có thể hai bên.

-Xẹp đáy phổi, thâm nhiễm.

Siêu âm bụng: là xét nghiệm ban đầu hữu ích nhất để xác định nguyên nhân của viêm tụy cấp.

-Phát hiện sỏi mật, giãn đường mật.

– Dịch ổ bụng, dịch màng phổi.

-Tụy lớn, echo kém lan tỏa hay khu trú.

-Không là phương tiện tốt để đánh giá quá trình viêm lan rộng ngoài tụy, hoại tử cũng như mức độ của viêm tụy.

– Độ nhạy 70-80% do hơi trong ổ bụng nhiều.

Siêu âm qua nội soi (EUS):

Là một thủ thuật nội soi cho phép đầu dò siêu âm tần số cao để đưa vào đường tiêu hóa khảo sát đường mật và tuyến tụy. Phương pháp này cho hình ảnh chi tiết hơn so với siêu âm bụng .

Vai trò chính là xác định các vi sỏi mật và hình dạng tổn thương mà các phương tiện chẩn đoán khác không phát hiện được.

CT scan cản quang:

Là phương tiện quan trọng nhất để chẩn đoán, đánh giá mức độ và phát hiện biến chứng.

Chỉ định:

+Loại trừ những bệnh nặng khác như thủng tạng rổng, nhồi máu mạc treo…

+Đánh giá mức độ.

+Phát hiện biến chứng.

Bảng đánh giá mức độ nặng viêm tụy trên CT (Balthazar Score);

CT sererity index = điểm grade + điểm mức độ hoại tử + Điểm tối đa : 10 điểm.

+ Khi ≥ 6 điểm bệnh nặng.

MRI và MR đường mật( MRcholangiopancreatography):

– Đánh giá mức độ viêm tụy cấp, hoại tử tương tự như CT scan.

– Tốt hơn CT trong phát hiện sỏi ống mật và bất thường ống mật.

ERCP:

Thận trọng và không bao giờ sử dụng như là công cụ chẩn đoán đầu tiên vì có thể làm cho viêm tụy cấp nặng thêm.

Mặc dù MRCP không nhạy như ERCP tuy nhiên an toàn, không xâm lấn, nhanh chóng và cung cấp hình ảnh hửu ích trong việc hướng dẫn các quyết định chăm sóc lâm sàng.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1 Chẩn đoán xác định:

Khi có 2 trong 3 tiêu chuẩn (theo Atlanta)

– Tính chất đau bụng phù hợp viêm tụy cấp.

– Amylase máu hay lipase máu tăng ≥ 3 lần giá trị bình thường.

– Chẩn đoán hình ảnh CT scan.

3.2 Chẩn đoán phân biệt:

3.2.1 Những trường hợp tăng amylase máu:

Bệnh trong ổ bụng: viêm túi mật, tắc ống mật chủ, thủng tạng rổng, viêm phúc mạc, tắc ruột, tắc mạch hay nhồi máu mạc treo, viêm ruột thừa, thai ngoài tử cung, viêm tai vòi cấp.

Bệnh tuyến nước bọt: quai bị, ảnh hưởng của rượu.

Suy thận Macroamylamia.

U: tụy, đại tràng, phổi , buồng trứng.

Nguyên nhân khác: xuất huyết nội sọ do chấn thương, toan máu.

3.2.2 Bệnh ngoại khoa:

Thủng tạng rổng, tắc ruột, nhồi máu mạc treo Phình bóc tách động mạch chủ bụng,

Cơn đau quặn mật, viêm túi mật cấp,

Thai ngoài tử cung Viêm ruột thừa Cơn đau quặn thận.

3.2.3 Bệnh nội khoa: nhồi máu cơ tim, bệnh lý dạ dày tá tràng, viêm phổi, viêm mạch máu do rối loạn mô liên kết ,đái tháo đường nhiễm ceton máu.

3.3 Chẩn đoán độ nặng

Bệnh nhân được chẩn đoán viêm tụy cấp nặng nếu có những yếu tố sau:

– Suy cơ quan.

– Biến chứng khu trú: hoại tử, áp xe, nang giả tụy.

3.3.1 Ranson ≥ 3 hoặc APACHE II ≥ 8

3.3.2 Suy cơ quan (theo Atlanta)

– Huyết áp tâm thu < 90mmHg.

– PaO2 < 60mmHg.

– Cretinine > 2mg% sau khi bù dịch.

– Xuất huyết tiêu hóa mất trên 500ml/24 giờ.

3.3.3 Thang điểm Ranson:

Lúc nhập viện:

– Tuổi > 55.

– Bạch cầu > 16000/gl.

– Đường huyết > 200 mg%.

– AST > 250 IU/L.

– LDH > 350 IU/L.

Trong 48 giờ nhập viện:

– Hct giảm > 10%.

– BUN > 8mg%.

– Canxi máu < 8 mg%.

– PaO2 < 60mmHg.

– Dự trữ kiềm giảm > 4 mEq/L.

– Ước tính lượng dịch trong cơ thể mất trên 6 lít.

Mỗi một tiêu chuẩn tương ứng với 1 điểm, nếu:

≥ 3 điểm viêm tụy cấp nặng.

< 3 điểm nhẹ.

0-2 điểm : 2% tử vong.

3-5 điểm : 10-20% tử vong.

>5 điểm : tử vong >50%.

Thang điểm này có vài khuyết điểm như:

• Chỉ đánh giá được trong 48 giờ sau nhập viện mà không đánh giá được quá trình diễn tiến bệnh.

• Giá trị ngưỡng bình thường phụ thuộc vào nguyên nhân gây viêm tụy cấp do rượu hay không do rượu.

3.3.4 Thang điểm APACHEII

Dựa vào nhiều yếu tố có độ chính xác cao nhưng rất phức tạp và thường áp dụng trong hồi sức cấp cứu.

Đánh giá lúc nhập viện và trong bất cứ thời điểm nào để phân biệt viêm tụy cấp nhẹ hay nặng và tiên lượng tử vong.

Tuy nhiên không đặc trưng cho viêm tụy cấp mà còn có giá trị trong suy đa cơ quan và nhiều bệnh nặng khác.

Gần đây một hệ thống thang điểm tiên lượng mới được biết dưới tên chỉ số đánh giá mức độ nặng trong viêm tụy cấp thực hiện ngay tại giường bệnh (BISAP) đã được đề xuất như là một phương pháp đơn giản để phát hiện sớm các bệnh nhân có nguy cơ tử vong trong khi nằm viện và cùng đạt độ chính xác như các hệ cho điểm khác, thực hiện trong 24 giờ nhập viện.

Thang điểm BISAP( bedside index of serverity in acute pancreatic) gồm:

– BUN > 22mg%

– Suy giảm tình trạng tri giác.

– SIRS.

– Trên 60 tuổi.

– Tràn dịch màng phổi.

*SIRS: Khi có 2 trong 4 tiêu chuẩn sau:

– Nhiệt độ >38 hoặc <36.

– Mạch >90 lần/ phút.

– Nhịp thở >20 lần/ phút hay PCO2 <32 mmHg.

– Bạch cầu >12000/μl hay < 4000/μl.

* Khi BISAP ≥ 3 gia tăng nguy cơ các biến chứng và mức độ nặng.

Ngoài ra có các yếu tố đơn độc khác khi nhập viện có liên quan đến tiến triển nặng của viêm tụy cấp bao gồm:

– Hct >44%.

– Béo phì BMI > 30.

– CRP >150 mg%.

– Albumin < 2,5mg%.

– Canxi máu < 8,5mg%.

– Tăng nồng độ đường huyết sớm.

3.3.4 VTC hoại tử

Thường xảy ra 2-4 tuần sau khi khởi phát VTC.

Nếu bệnh nhân có suy cơ quan hay nhiễm độc hệ thống không cải thiện sau 7 ngày, sốt cao, bạch cầu >20000/μl nghĩ đến VTC hoại tử nhiễm trùng.

VTC hoại tử nhiễm trùng có thể chẩn đoán bởi bóng khí sau phúc mạc trên CT scan.

Chính xác nhất chọc hút dưới hướng dẫn của CT scan, nhuộm gram, cấy cả môi trường hiếm khí, kỵ khí và nấm.

Vi trùng thường gặp là vi trùng đường ruột Gr (+),(-), yếm khí nhất là klebsiella (10%), E.coli (26%), Enterococcus (3%), Pseudomonas (16%), S.Aureus (15%), Strptococcus species (4%), yếm khí (16%).

3.3.4 Tỉ lệ tử vong của viêm tụy cấp

3.4 Chẩn đoán biến chứng:

3.4.1 Khu trú :

– Hoại tử: vô trùng, nhiễm trùng, các cơ quan

– Tụ dịch ở tụy: áp xe tụy, nang giả tụy, xuất huyết, nhiễm trùng, tắc nghẽn đường tiêu hóa (dạ dày, tá tràng, đại tràng).

– Dịch ổ bụng: do đứt ống tụy chính, dò nang giả tụy.

– Ảnh hưởng của cơ quan kế cận do viêm tụy hoại tử: xuất huyết trong phúc mạc với số lượng lớn, huyết khối tĩnh mạch ( lách ,tĩnh mạch cửa), nhồi máu ruột.

– Vàng da tắc mật.

3.4.2 Toàn thân:

– Phổi: tràn dịch màng phổi, xẹp phổi, áp xe trung thất, viêm phổi, ARDS.

– Tim mạch: tụt huyết áp, giảm thể tích, đột tử, thay đổi ST-T không chuyên biệt trên điện tim do nhồi máu cơ tim, tràn dịch màng tim.

– Huyết học: đông máu nội mạch lan tỏa (DIC).

– Xuất huyết tiêu hóa: do loét dạ dày, viêm dạ dày, hoại tử tụy xuất huyết ăn mòn mạch máu lớn, huyết khối tĩnh mạch cửa, vỡ giãn tĩnh mạch .

– Thận: thiểu niệu, hội chứng ure huyết, huyết khối động tĩnh mạch thận, hoại tử ống thận cấp.

– Chuyển hóa: tăng đường huyết, tăng triglyceride, hạ canxi, bệnh não, mù đột ngột.

– Thần kinh trung ương: thuyên tắc mỡ, rối loạn tâm thần.

– Hoại tử mỡ: mô dưới da, xương, hỗn hợp (trung thất , màng phổi, hệ thần kinh).

4. ĐIỀU TRỊ

4.1 Mục tiêu chung: Giảm tỉ lệ mắc bệnh nặng và tỉ lệ tử vong bằng cách:

– Hạn chế các biến chứng toàn thân.

– Ngăn ngừa hoại tử và nhiễm trùng tụy.

– Điều trị tình trạng viêm tụy.

– Điều trị nguyên nhân.

4.2Điều trị hổ trợ:

4.2.1 Bồi hoàn dịch:

– Bù dịch đủ sẽ ngăn ngừa được các biến chứng VTC, hoại tử và cải thiện tình trạng suy cơ quan.

– Dịch đẳng trương hoặc tinh thể đều được, tốc độ bù phụ thuộc vào tình trạng thể tích dịch, tim mạch của bệnh nhân, khoảng 250-300ml/giờ trong 48 giờ đối với VTC nặng.

– Dấu hiệu sinh tồn, lượng nước tiểu ( >0.5ml/kg/giờ), CVP, Hct và BUN được chỉ định mỗi 12-24 giờ giúp đánh giá bù dịch đủ hay chưa.

– Nên tiếp tục truyền dịch cho đến khi đảm bảo hết nguy cơ suy cơ quan.

4.2.2 Chăm sóc hô hấp:

– Duy trì SaO2 > 95%

– Nếu có suy hô hấp cần tìm rỏ nguyên nhân là do phù phổi, ARDS hay nguyên nhân khác để có chiến lược điều trị đúng.

– Đánh giá chỉ định đặt nội khí quản, thở máy.

4.2.3 Hỗ trợ tim mạch:

– Biến chứng tim mạch bao gồm choáng, suy tim sung huyết, nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp.

– Bù dịch đủ để duy trì thể tích nội mạch và lượng nước tiểu.

– Vận mạch có thể dùng khi tụt huyết áp.

4.2.4 Cân bằng chuyển hóa:

– Tăng đường huyết điều trị cẩn thận với Insulin.

– Bù Mg, canxi khi cần thiết.

4.2.5 Đặt ống mũi dạ dày:

– Không cần trong VTC nhẹ.

– Cần thiết khi ói nhiều, tránh viêm phổi hít và tắc ruột.

4.2.6 Hỗ trợ dinh dưỡng, bảo tồn chức năng:

– Đối với VTC nhẹ: bệnh nhân cần nhịn ăn vài ngày đầu, bù dịch qua đường tĩnh mạch, bệnh nhân thường ăn trở lại sau 3-7 ngày.

– VTC nặng: phải hổ trợ dinh dưỡng bằng đường ruột nên được sử dụng nếu bệnh nhân dung nạp được vì:

– Bảo tồn chức năng niêm mạc ruột, duy trì hàng rào chắn của ruột nhằm hạn chế sự di chuyển của vi trùng từ ruột, giảm biến chứng nhiễm trùng.

– Giảm biến chứng nhiễm trùng, rút ngắn thời gian nuôi ăn bằng đường tĩnh mạch.

✓ Cho ăn qua ống mũi hổng tràng.

✓ Chế độ đạm cao, ít mở.

✓ 25 kcalo/kg/ngày.

✓ Không có sự khác biệt về tỉ lệ tử vong, thời gian đau, thời gian bình thường hóa men tụy, thời gian ăn lại bình thường giữa hai cách hổ trợ dinh dưỡng.

✓ Nếu bệnh nhân không dung nạp trong hai ngày thì hổ trợ dinh dưỡng bằng đường tĩnh mạch.

✓ Cho ăn lại bằng đường miệng khi hết đau, không biến chứng, Amylase máu bình thường.

✓ Khởi đầu 100-300ml nước mỗi 4 giờ trong ngày, sau đó dịch có chất dinh dưỡng, thức ăn mềm (3-4 ngày), chuyển sang cứng (> 50% carbonhydrate), lượng chất béo thấp.

4.2.7 Giảm đau:

– Pethidin (Meperidin) là một opioids 50-100mg mỗi 4 giờ.

– Fentanyl IV: an toàn VTC nhẹ ngay cả khi có suy thận, có thể ức chế hô hấp với liều 20-50pg trong 10 phút.

– Morphin và các dẫn xuất của nó làm xấu tình trạng viêm tụy do tăng trương lực cơ vòng oddi.

– Anticholinergic như Atropin nên tránh dùng do làm nặng tình trạng tắc ruột.

– Acetamynophen chỉ định trong VTC cấp nhẹ hay sốt.

4.3 Điều trị các trường hợp cụ thể

4.3.1 VTC nhẹ:

– Điều trị hỗ trợ gồm truyền dịch, giảm đau, nhịn ăn.

– Đặt ống thông mũi dạ dày không cần thiết trừ khi bệnh nhân nôn ói nhiều, tắc ruột.

– Tiên lượng tốt phần lớn phục hồi có thể ăn lại sau 3-7 ngày.

– Thuốc sử dụng: PPI; octreotide, somatostatin;

4.3.2 VTC nặng:

– Ức chế bơm proton (TTM)

– octreotide và somatostatin giảm tử vong và biến chứng trong VTC nặng.

– Xem xét thẩm phân phúc mạc

– Xem xét lọc máu liên tục

Chỉ định: VTC hoại tử nhiễm khuẩn.

VTC có biến chứng shock, suy thận, ARDS, suy đa tạng. VTC có Triglyceride > 1000mg%, diễn biến nặng

4.3.3 VTC hoại tử: nếu không có suy cơ quan và nhiễm độc hệ thống điều trị hỗ trợ và kháng sinh dự phòng sau đó đánh giá lại.

VTC hoại tử nhiễm trùng: Sử dụng kháng sinh phổ rộng vào được mô tụy, theo kháng sinh đồ, phẩu thuật cắt mô hoại tử và dẫn lưu.

VTC hoại tử vô trùng:

Suy cơ quan và nhiễm độc toàn thân thường cải thiện sau 7-10 ngày với điều trị hỗ trợ và kháng sinh dự phòng.

Xem xét phẫu thuật chọn lọc hay tiếp tục điều trị hỗ trợ và kháng sinh dự phòng (hoại tử trên 30%).

Kháng sinh: Kháng sinh xâm nhập mô tụy tốt:

• Piperacillin-tazobactam.

• Mezlocillin.

• Fluoroquinolone.

• Metronidazole.

• Imipenem, meropinem : xâm nhập vào mô tụy tốt nhất và chống được cả hiếu khí lẫn kỵ khí.

Hiện nay đối với VTC nặng hoại tử có chỉ định điều trị phòng ngừa kháng sinh dùng Imipenem hay meropenem.

4.4 Điều trị nguyên nhân :

4.4.1 VTC do sỏi:

Sỏi mật < 5mm có nguy cơ VTC cao hơn sỏi lớn vì qua được ống mật gây tắc bóng valter. Dịch mật đặc quánh (do nhịn đói kéo dài, nuôi ăn toàn bộ bằng đường tĩnh mạch, dùng ceftriaxon) có thể có chứa sỏi <5mm.

* ERCP kết hợp cắt cơ thắt lấy sỏi qua nội soi:

– Chỉ định sớm trong 24 giờ: VTC do sỏi có tắc mật hay nhiễm trùng đường mật.

– Nên thực hiện trong 72 giờ: sỏi ống mật chủ, giãn đường mật, vàng da kéo dài.

– Bệnh nhân không có tắc mật hay nhiễm trùng đường mật không làm ERCP.

* Cắt túi mật:

– Chỉ định VTC do sỏi không tắc mật hay nhiễm trùng đường mật nên thực hiện khi bệnh nhân hồi phục nhưng trước khi xuất viện để ngừa nguy cơ tái phát (25-30%), nhiễm trùng đường mật, viêm túi mật mạn trong 6-18 tuần.

– VTC nhẹ có thể làm sau khi phục hồi.

4.4.2 VTC do tăng triglycerid:

– Điều trị hỗ trợ.

– Xem xét lọc máu liên tục

– Giảm triglyceride <500mg% bằng lọc máu, heparin, Insulin nếu kèm đường huyết cao.

– Thuốc giảm triglyceride nếu bệnh nhân uống được.

– Sau xuất viện :

✓ Giảm cân.

✓ Chế độ ăn giảm lipide.

✓ Tập thể dục.

✓ Tránh rượu và thuốc làm tăng triglyceride (estrogen, vitamin A, thiazide, …).

✓ Kiểm soát đường huyết.

4.5 Điều trị biến chứng:

4.5.1 Nang giả tụy:

Nang tụy không triệu chứng theo dõi mỗi 3-6 tháng bằng siêu âm.

Chỉ định dẫn lưu qua da, nội soi, phẫu thuật khi:

✓ Kích thước ≥ 7cm.

✓ Có triệu chứng đau và ngày càng lớn.

✓ Có biến chứng: nhiễm trùng, xuất huyết, vỡ, tắc nghẽn, nghi ngờ ác tính.

4.5.2 Áp xe tụy: phẫu thuật dẫn lưu , cắt bỏ mô hoại tử.

4.5.3 Báng bụng do tụy:

– Albumin dịch báng >3g%, Amylase > 20000 UI/L

– Thường do vỡ ống tụy chính, dò ống tụy vào khoang phúc mạc, dò nang.

– Điều trị nội khoa: hút dịch dạ dày, tháo báng, Octreotide.

– Điều trị ngoại khoa: ERCP, phẫu thuật.

4.5.4 Vỡ ống tụy:

Tổn thương ống tụy cho phép dịch tụy thoát ra ngoài, giảm canxi máu đột ngột, tăng dịch nhanh trong phúc mạc ghi nhận qua CT Scan hay siêu âm gợi ý chẩn đoán.

Xử trí ban đầu: đặc dẫn lưu dưới hướng dẫn của siêu âm hay CT.

Khi tình trạng lâm sàng thích hợp ERCP khẳng định chẩn đoán và điều trị ( đặt stent).

Đối với trường hợp rỉ dịch kéo dài :

+Nếu vị trí dò tại đuôi tụy: phẩu thuật cắt bỏ đầu xa tụy.

+Nếu vị trí dò tại đầu tụy thì phẫu thuật Whipple được chọn lựa.

4.5.5 Huyết khối tĩnh mạch lách:

Thuốc kháng đông nếu cục máu đông lan đến tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch mạc treo tràng trên gây mất bù gan và thiếu máu ruột.

Biến chứng vỡ giãn tĩnh mạch ít gặp, không cắt lách dự phòng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Harrison’s Principle of Internal medicine – 17^th Edition. 2012.

2. Stevens T, Acute Pancreatis (2009), The Cleveland Clinic. Disease Management Project.

3. Steven D Freedman, MD,PhD, David C Whitcomb , MD, PhD, Shilpa Grover, MD, MPH. Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis in adults. Up to date 2013